Las células nerviosas (ilustración del artista) que reaccionan al hambre pierden su capacidad de detectar la insulina cuando están rodeadas por un armazón pegajoso.Copyright: KTSDesign/SPL
Acumulación de una sustancia pegajosa que atrapa las células nerviosas en El centro de control del apetito en el cerebro. Estuvo involucrado en agravación. Diabetes y obesidadSegún una investigación realizada en ratones1.
La sustancia pegajosa también impide que la insulina llegue a las células nerviosas del cerebro que controlan el hambre. Los experimentos encontraron que la inhibición de la producción de la sustancia pegajosa hacía que los ratones perdieran peso. Estos hallazgos apuntan a un nuevo impulsor de la pérdida de peso. Trastornos metabólicos Podría ayudar a los científicos a identificar objetivos para fármacos destinados a tratar estas afecciones.
Estos resultados fueron publicados hoy en naturaleza.
Hambre en el cerebro
Enfermedades metabólicas como diabetes tipo 2 La obesidad puede desarrollarse cuando las células del cuerpo se vuelven insensibles a la insulina, la hormona que regula los niveles de azúcar en sangre. Los científicos que buscan el mecanismo que causa esta resistencia a la insulina se han centrado en una parte del cerebro llamada… El núcleo arqueado del hipotálamo.que detecta los niveles de insulina y, en respuesta, ajusta el gasto de energía y sentir hambre.
A medida que se desarrolla resistencia a la insulina en los animales, un tipo de… Andamio celularLa matriz extracelular, que mantiene en su lugar a las neuronas del hambre, se convierte en una sustancia pegajosa y desorganizada. Anteriormente, los investigadores observaron que este andamio cambia cuando los ratones reciben una dieta rica en grasas.2.
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Los investigadores querían saber si estos cambios cerebrales podrían provocar resistencia a la insulina en lugar de simplemente desarrollarse junto con ella. Los investigadores alimentaron a los ratones con una dieta rica en grasas y azúcar durante 12 semanas y monitorearon el andamiaje alrededor de las neuronas del hambre tomando muestras de tejido y monitoreando la actividad genética.
Los investigadores descubrieron que este andamio se volvió más grueso y pegajoso a las pocas semanas de que los ratones comenzaran la dieta poco saludable. A medida que estos animales aumentaron de peso, las neuronas del hipotálamo se volvieron menos capaces de procesar la insulina normalmente, incluso cuando la hormona se inyectaba directamente en sus cerebros. Esto sugiere que la viscosidad del andamio impide que la insulina llegue al cerebro. En cambio, “se quedan”, dice el coautor Jaron Dodd, neurocientífico de la Universidad de Melbourne en Australia.
La pérdida de peso conduce a la pérdida de peso.
Para intentar revertir estos cambios, los investigadores inyectaron a los ratones una enzima que digiere la sustancia pegajosa o una molécula llamada fluorosamina que inhibe la formación de andamios. Ambos métodos lograron eliminar la masa pegajosa en el cerebro de los animales, lo que permitió una mayor absorción de insulina. La fluorosamina incluso hizo que los animales perdieran peso y aumentaran su gasto energético. Dodd dice que tratar la resistencia a la insulina apuntando a la estructura de soporte alrededor de las neuronas puede ser más seguro que apuntar a las neuronas directamente.
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Kimberly Along, bioquímica de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Washington en Seattle, que no participó en el estudio, dice que se trata de un estudio de “alta calidad” que demuestra “una y otra vez” que esta estructura celular regula la señalización hormonal en un forma que afecta directamente al resto del metabolismo del cuerpo y provoca enfermedades. Este estudio también dirige el campo a centrarse no sólo en las células individuales y los tipos de células, sino también en “el material de embalaje en el que se asientan las células”, añade.
Los experimentos del equipo también mostraron que la inflamación en el hipotálamo conduce a la alteración de la estructura, pero el estudio no aborda qué desencadena la inflamación en primer lugar, dice Alonge. Investigaciones anteriores han demostrado que las células cerebrales llamadas células gliales pueden afectar la integridad estructural del andamio, y Alonge quiere saber si las células gliales contribuyen a la inflamación observada en el estudio.
Dodd dice que aún no está claro qué papel desempeñan las estructuras anormales en la causa de la enfermedad metabólica en comparación con otros factores bien conocidos que conducen a la enfermedad. Dodd y sus colegas esperan abordar este tema más adelante.
Se necesitan investigaciones futuras para investigar si esta sustancia pegajosa surge con enfermedades metabólicas en humanos. Esto puede ser un desafío, dice Dodd, porque no existe una forma no quirúrgica de acceder al hipotálamo, que se encuentra en lo profundo del cerebro y es un tejido difícil de tomar muestras, incluso de órganos donados.