El sueño es quizás uno de los aspectos más importantes para mantener una buena salud física y mental, pero muchas veces no le prestamos la suficiente atención. Esto ha dado lugar a una variedad de rastreadores de sueño que pueden ayudarnos a comprender mejor nuestro sueño y realizar cambios para descansar mejor. Sin embargo, un nuevo par de auriculares llamados For Me Buds de Sleepwave pueden llevar eso al siguiente nivel.
La experiencia de utilizar auriculares comienza con su diseño. Los auriculares son de tamaño pequeño y se ajustan cómodamente a los oídos sin causar demasiadas molestias. Esto es importante para dormir, porque no interrumpirá su sueño.
Crédito: Christian de Lauber para Mashable
Sus auriculares contienen pequeños sensores que rastrean la frecuencia cardíaca y la actividad de las ondas cerebrales. El monitor de frecuencia cardíaca funciona igual que el dispositivo integrado en su reloj inteligente. El seguimiento de ondas cerebrales funciona a través de un sensor PPG que detecta su pulso.
Velocidad de la luz triturable
durmiendo
Una vez que comience la sesión de entrenamiento del sueño, los sensores se activarán y comenzarán a rastrear su frecuencia cardíaca y sus ondas cerebrales. La idea es que puedan detectar qué tan tranquilo o estresado estás y usar esa información para realizar un seguimiento de tu sueño. Pero eso no es lo único que sucederá. Estos son auriculares, no solo monitores de salud. Mientras realiza un seguimiento de su sueño, reproducirá sonidos relajantes para ayudarlo a conciliar el sueño más rápido, al mismo tiempo que activa la cancelación de ruido para contribuir a un ambiente más tranquilo.
Crédito: Christian de Lauber para Mashable
Solo pude probar los auriculares durante unos minutos en la sala de exposiciones del CES. Definitivamente no dormí en ese momento. Sin embargo, durante la demostración, parecía que los auriculares rastreaban aspectos como la frecuencia cardíaca con una precisión razonable. Tenía mi Apple Watch ejecutando la aplicación de frecuencia cardíaca al mismo tiempo y, aunque no eran exactamente iguales, los dos dispositivos parecían registrar la misma frecuencia cardíaca en general. No necesariamente puedo hablar de la precisión de la tecnología Cool Wave, porque no tenía un dispositivo con el que compararla.
Después de una sesión de sueño, que, por supuesto, no fue una sesión de sueño en absoluto, obtendrás un resumen de los datos recopilados en la aplicación. Básicamente, te mostrará tu frecuencia cardíaca y tus ondas cerebrales a lo largo del tiempo y te brindará un resumen de IA de lo que puedes hacer para conciliar el sueño más rápido.
¿Dormir mejor con auriculares?
Es difícil imaginar cómo el seguimiento de las ondas cerebrales podría mejorar el seguimiento del sueño más allá de la tecnología que ya está integrada en dispositivos como los relojes inteligentes y los rastreadores de actividad física. Sin embargo, en última instancia puede resultar beneficioso.
Después de todo, el seguimiento de ondas cerebrales se utiliza en algunas pruebas médicas y, cuando se combina con el sueño, para detectar ciertas formas de convulsiones y otros problemas. Sin embargo, la empresa no parece estar trabajando en ninguna tecnología relacionada con el uso médico por el momento.
El legado de Andrew F. Challie es más duradero en su descubrimiento pionero de las hormonas cerebrales reguladas por la glándula pituitaria. La glándula está ubicada debajo del hipotálamo y produce, almacena y libera muchas hormonas. También controla la función de otras glándulas. La identificación de Schally de las hormonas hipotalámicas cambió nuestra comprensión del sistema endocrino y el tratamiento de las enfermedades dependientes de hormonas. Su trabajo sobre estos péptidos (pequeñas proteínas que pueden actuar como mensajeros en el cuerpo) le llevó a recibir el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1977. Compartió este honor con Rosalyn Yalow y Roger Guillemin por sus contribuciones independientes en este campo. Shaley murió a la edad de 97 años.
Nacido en 1926 en Wilno, Polonia (ahora Vilnius en Lituania), los primeros años de Schalli estuvieron marcados por dificultades, ya que sobrevivió a la Europa del Este ocupada por los nazis y pasó parte de la Segunda Guerra Mundial en Rumania. En 1945 viajó por Italia y Francia para establecerse en el Reino Unido. Después de obtener su diploma de escuela secundaria en Escocia, se fue a Londres donde estudió química. Su andadura en endocrinología comenzó en 1949, cuando se incorporó al Instituto Nacional de Investigaciones Médicas de Londres como asistente de investigación. Allí trabajó con Charles Harrington, director del instituto y bioquímico pionero que analizó la estructura química de la hormona tiroidea tiroxina.
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En 1952, la pasión de Schally por la fisiología de los mamíferos lo llevó a la Universidad McGill en Montreal, Canadá, donde obtuvo una licenciatura en 1955 y un doctorado en 1957. Se unió a las filas de quienes estudiaban los efectos a largo y corto plazo de las hormonas. así como los factores que influyeron en su liberación, esto sentó las bases para su dedicación de toda la vida a comprender la compleja interacción entre la función cerebral y la actividad endocrina.
En 1957, Schally se unió a la Facultad de Medicina Baylor en Houston, Texas. Allí colaboró con Roger Guillemin en la investigación del hipotálamo, especialmente su papel en los procesos de autorregulación (homeostasis). Aunque su relación luego se volvió controvertida, la afiliación llevó a ambos investigadores a lograr logros científicos notables. Shalley se propuso determinar la estructura del factor liberador de tirotropina (TRF), que es secretado por el hipotálamo para regular la liberación de tirotropina de la glándula pituitaria anterior. La tirotropina estimula la glándula tiroides para que produzca hormonas tiroideas, que regulan casi todos los aspectos de la actividad metabólica del cuerpo.
Aislar la molécula TRF exacta en el cerebro mientras se mantiene su forma activa plantea desafíos importantes, lo que arroja dudas sobre los resultados iniciales. Pero Shalley se mantuvo coherente en sus observaciones sobre el TRF y sus hipótesis sobre cómo otras hormonas hipotalámicas regulan la función de la hipófisis anterior. Un momento crucial llegó en 1961, durante la visita de Schalle a la Universidad de Uppsala en Suecia para ver al bioquímico Jerker Porath. Allí, adquirió una valiosa experiencia en el uso de la filtración en gel Sephadex y la electroforesis en columna, que serían cruciales para aislar TRF.
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Un año después, Schally estableció un grupo de investigación en la Universidad de Tulane en Nueva Orleans, Luisiana, y en el Centro Médico VA de Nueva Orleans. Con fe y paciencia inquebrantables, siguió meticulosamente los difíciles pasos del proceso de aislamiento, superando el enorme desafío de extraer materiales cada vez más puros a partir de un extracto hipotalámico crudo. Produjo 800 microgramos de péptido a partir del hipotálamo de 160.000 cerdos y proporcionó pruebas concluyentes de que el cerebro controla las secreciones hormonales del cuerpo. En 1969, Schally y Guillemin aislaron de forma independiente TRF y determinaron su estructura. Sus estudios proporcionaron una confirmación experimental de la relación predicha por el fisiólogo británico Geoffrey Harris en la década de 1940.
En 1971, Shalley redobló sus esfuerzos y logró identificar la hormona liberadora de hormona luteinizante (LH-RH), un péptido que regula la liberación de la hormona luteinizante desde la glándula pituitaria anterior, desencadenando la ovulación y estimulando la secreción de progesterona y estrógeno de los ovarios. . .
Su desarrollo y uso innovador de agonistas y antagonistas de la LH-RH (agentes que imitan o inhiben la LH-RH) han proporcionado alternativas menos invasivas y más efectivas a los tratamientos convencionales para los cánceres que requieren hormonas para el crecimiento, como los tumores de próstata y mama.
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En 2005, Schally trasladó su laboratorio de Nueva Orleans al Centro Médico VA de Miami y a la Universidad de Miami en Florida. Su investigación se centró en agonistas y antagonistas de la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GH-RH), que han demostrado potencial en el tratamiento de varios tipos de cáncer, enfermedades cardiovasculares e inflamación.
Schally dejó un impacto duradero en la ciencia médica y en quienes lo rodeaban. El personal del laboratorio y sus colegas disfrutaron del famoso “gin-tonic” de Schally en su residencia. Fue un ávido nadador del Atlántico incluso en sus últimos años, a pesar de las objeciones de varios salvavidas a su natación en alta mar en Miami Beach.
Después de la pandemia de COVID-19, Shalley continuó trabajando desde su casa en Florida, revisando y escribiendo manuscritos y disfrutando de conversaciones sobre resultados de laboratorio. A menudo las discusiones sacaban a relucir manuscritos y referencias antiguas, y él siempre sabía exactamente dónde estaba cada documento en su armario. Este dominio de los avances científicos e históricos en el campo de las hormonas y péptidos hipotalámicos lo ha convertido en un eficaz administrador de investigaciones y educador.
Shalley se comprometió a fortalecer la atención médica, especialmente para los veteranos. Dedicó 62 años a realizar investigaciones en el Departamento de Asuntos de Veteranos de EE. UU. hasta sus últimos años. Su dedicación continúa inspirando a los investigadores que confían en su trabajo pionero.
Intereses en competencia
Los autores no declaran tener intereses en competencia.
La comunicación entre neuronas (ilustración) en dos regiones cerebrales separadas es incompleta en ratones expuestos a un estrés severo. Crédito: Juan Gartner/Biblioteca de imágenes científicas
Desesperación causada por presión Crea una firma cerebral distintiva, según una investigación realizada en ratones1. El estudio también revela un patrón cerebral que parece ser consistente Resiliencia al estrés Otra razón por la que los animales estresados tienen menos probabilidades de sentir placer es uno de los principales síntomas de la depresión.
Estos resultados, publicados hoy en naturalezaProporciona pistas sobre cómo el cerebro causa anhedonia, Resistir el disfrute y el placer.. Los hallazgos también proporcionan una nueva forma de tratar la afección, si los resultados se validan en humanos.
“Su enfoque de este estudio es bastante preciso”, afirma Connor Liston, neurocientífico del Weill Cornell Medical College de la ciudad de Nueva York, que no participó en el trabajo. Dice que los experimentos llenan un “enorme vacío”. “Hedonia es algo que no entendemos muy bien”.
Síntomas dolorosos
Más del 70% de las personas infectadas Depresión severa Experimentar anhedonia, que también es común en quienes la padecen. esquizofrenia, enfermedad de parkinson Y otras condiciones neurológicas y psicológicas.
Liston dice que estos síntomas son difíciles de tratar, incluso en quienes toman medicamentos. “La anhedonia es lo que más preocupa a los pacientes y sienten que no se puede abordar con los tratamientos actuales”, dice.
Un viaje a las causas y efectos de la depresión
Para comprender cómo el cerebro conduce a la anhedonia, Mazen Khairbek, neurocientífico de sistemas de la Universidad de California, San Francisco, y sus colegas estudiaron… Ratas que han sido sometidas a estrés. Por exposición a ratones más grandes y agresivos.
Normalmente, a los ratones les encantan los dulces y preferirían el agua azucarada al agua corriente si tuvieran la oportunidad. Pero algunos ratones estresados prefirieron el agua corriente, lo que Khairbek y sus colegas interpretaron como una versión de la anhedonia para roedores. Otros ratones expuestos al mismo estrés prefirieron agua con azúcar añadido. Los autores describieron a estos animales como “resilientes”.
Los científicos del Centro Médico Wexner de la Universidad Estatal de Ohio han obtenido evidencia de que la lesión cerebral traumática (TBI) puede aumentar el riesgo de cáncer. enfermedad de alzheimer. Este estudio incluyó tanto modelos animales como tejido cerebral humano. Destaca cómo una lesión cerebral traumática puede provocar una acumulación de proteínas dañinas en el cerebro, lo que provoca problemas cognitivos asociados con la enfermedad de Alzheimer. Un aspecto clave de la investigación apunta a una proteína llamada BAG3, que desempeña un papel crucial en la eliminación de proteínas dañinas del cerebro. Potenciar esta proteína puede reducir el riesgo de enfermedad de Alzheimer en personas que han sufrido una lesión cerebral traumática.
Cómo una lesión cerebral traumática puede provocar la enfermedad de Alzheimer
Cada año, aproximadamente 2,5 millones de personas sufren una lesión cerebral traumática, muchas de las cuales enfrentan un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en el futuro. El equipo de investigación está dirigido por el Dr. Hongjun “Harry” Fu, profesor asistente. neurologíatrató de descubrir los mecanismos moleculares que vinculan la TBI con la enfermedad de Alzheimer. Al examinar modelos de ratones y muestras de cerebro humano post mortem, descubrieron que la lesión cerebral traumática aumentaba la presencia de proteínas tau hiperfosforiladas, conocidas por su papel en la enfermedad de Alzheimer. Estas proteínas, junto con otros factores como la disfunción neurológica, crean las condiciones ideales para el deterioro cognitivo.
Posible papel de la proteína BAG3 en la prevención
Investigadores Tenga en cuenta que la regulación negativa de BAG3 después de una lesión cerebral traumática contribuye a la acumulación de proteínas tau en las neuronas. Al utilizar un enfoque de terapia génica para aumentar los niveles de BAG3, pudieron revertir parte del daño, mejorar la función cerebral y eliminar proteínas dañinas. Esto sugiere que apuntar a BAG3 puede ser una estrategia viable para prevenir la enfermedad de Alzheimer después de una lesión cerebral.
Próximos pasos en la investigación
Como parte de la investigación en curso, los científicos están utilizando un modelo conocido como QUIMERA, que imita fielmente los efectos de una lesión cerebral traumática leve en humanos. Esto ayudará a explorar cómo la lesión cerebral traumática está relacionada con la enfermedad de Alzheimer, proporcionando nuevos tratamientos potenciales para reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer después de una lesión cerebral traumática.
Los avances recientes en la tecnología de miembros biónicos nos han acercado a la realidad que alguna vez imaginó la ciencia ficción. Un ensayo clínico reciente ha demostrado un método revolucionario que mejora la integración de las prótesis biónicas con el cuerpo humano. Los investigadores han desarrollado una tecnología que reconstruye quirúrgicamente pares de músculos, lo que permite a los amputados controlar extremidades robóticas a través de señales cerebrales, mejorando su capacidad para sortear obstáculos y escaleras con mayor facilidad.
Enfoque anatómico
Tradicionalmente, el diseño protésico ha considerado el cuerpo humano como una limitación. Sin embargo, el bioingeniero Tyler Kletz, ahora en UCLA, propone un enfoque “anatómico” que integra el cuerpo con las máquinas. Esta tecnología remodela músculos, huesos y nervios para crear una vía de comunicación más natural entre la extremidad electrónica y el sistema nervioso. Al explotar elementos biológicos, las prótesis pueden imitar el movimiento natural y la propiocepción, es decir, la conciencia del cuerpo de su posición y movimiento.
interfaz muscular agonista-antagonista (IAM)
La tecnología de interfaz neuromuscular (AMI) está a la vanguardia de esta integración. Al reconstruir pares de músculos, los receptores pueden percibir los movimientos de sus prótesis como sensaciones naturales. En un ensayo reciente, quienes se sometieron a cirugía de IAM experimentaron un aumento del 40 % en la velocidad al caminar, lo que se acerca al ritmo de los no amputados.
Innovaciones en integración artificial
Además, las técnicas de osteointegración, que fijan las prótesis directamente al hueso mediante tornillos de titanio, proporcionan mayor comodidad y estabilidad en comparación con los encajes tradicionales. Innovaciones como la reinervación muscular dirigida (TMR) y las interfaces nerviosas periféricas regenerativas (RPNI) también están mejorando el control y la retroalimentación protésica.
conclusión
como Investigadores A medida que estas tecnologías continúan mejorando, la visión de extremidades biónicas perfectamente integradas y controladas por el cerebro se vuelve cada vez más tangible, brindando esperanza y mejorando la calidad de vida de las personas amputadas en todo el mundo.
“Es el dispositivo portátil más potente que puedas encontrar para rastrear el órgano más importante de tu cuerpo”.
El Dr. Ramses Al-Kayed explica la tecnología de electroencefalografía (EEG) que utiliza su empresa Reaccionable Esta empresa lo utiliza para realizar un seguimiento de la actividad mediante la interfaz cerebro-computadora (BCI). El gran problema con los sensores EEG, señala Alcaide, director ejecutivo y cofundador, es que a menudo están montados en auriculares voluminosos y de aspecto incómodo, no exactamente algo que querrías usar en público. Para él, esta es la razón por la que la tecnología aún no ha “creado el tipo de impacto que puede tener”. [on] “el mundo”. Claro, lo hemos visto Variedad a Diademas durante la última década, pero estos dispositivos agregan un dispositivo adicional a su bolso. Alcaide afirma que existe una mejor manera de utilizar la tecnología EEG que es menos invasiva.
Neurable comenzó en la Universidad de Michigan en 2011, donde se creó inicialmente su tecnología. La plataforma integral es un sistema de inteligencia artificial que combina filtrado para aumentar y mejorar la señal de datos del cerebro. La empresa se fundó en 2015 y ha estado trabajando para llevar su tecnología basada en EEG a “dispositivos cotidianos más pequeños”, como lo describe Alcaide.
“[It] “Nos llevó mucho tiempo, pero lo que pudimos hacer fue tomar sistemas tradicionalmente grandes y llevarlos a dispositivos cotidianos utilizando IA”, afirma.
Dispositivos como auriculares, audífonos, cascos, gafas de realidad aumentada y más pueden equiparse con sensores EEG para que puedan rastrear enfermedades neurodegenerativas y diferencias neurológicas basadas en la actividad cerebral. Por ejemplo, la capacidad de rastrear la enfermedad de Alzheimer o el TDAH antes de que una persona sepa que lo tiene es parte del plan de Neurable. Sin embargo, el primer paso de la compañía ahora es uno de esos “dispositivos portátiles de uso diario” que pueden rastrear la baja concentración para crear lo que Alcaide llama “buena higiene”.
Billy Steele para Xataka
El primer dispositivo de la compañía es MW75 Neuro: Una colección de auriculares creados en colaboración Con maestría y dinámica. Residencia en MW75 existenteEsta versión tiene sensores EEG de tela seca en los auriculares, que envían 12 canales EEG a la aplicación Neurable para que el software realice análisis de IA y procesamiento de señales. Luego, la aplicación interpreta los datos con “alta confianza” y “precisión a nivel de laboratorio”, según la empresa.
La aplicación Neurable es donde se muestran todos los datos del MW75 Neuro. En primer lugar, convierte la higiene mental en un juego mediante el seguimiento del enfoque. Obtienes puntos por niveles de concentración alto (2), medio (2) y bajo (1), y los puntos se acumulan a lo largo del día. Luego podrá ver comparaciones semanales, así como resúmenes de sesiones individuales con gráficos de capacidad de atención. Durante estos períodos, el sistema puede pedirle que se tome un descanso cuando la concentración disminuye, lo que, según Neurable, debería ayudar a tratar la fatiga hasta cierto punto. Por supuesto, la “fatiga” no es algo que sea fácil de medir, ni siquiera tangible, ya que hay más que tu concentración o atención en juego.
El MW75 Neuro no se trata sólo de ayudarle en su trabajo. La compañía dice que monitorear sus niveles de concentración puede ayudarlo a jugar, meditar, leer e incluso tomar decisiones. La cancelación de ruido puede evitar distracciones durante los períodos en los que necesitas permanecer aislado, y eso no sólo se aplica a la oficina. Neurable dice que no importa la actividad, su aplicación proporciona los datos necesarios para conocer su desempeño a lo largo del tiempo e identificar cuándo necesita tomar descansos o tal vez encontrar un entorno diferente para ser productivo.
“Esto es sólo el rasguño del iceberg”, dice Alcaide. No afirmamos ni diagnosticamos todo. [but] “Realmente te muestra una visión del futuro que estos dispositivos portátiles cotidianos pueden ofrecer”.
Billy Steele para Xataka
Por supuesto, los MW75 Neuro son unos auriculares con cancelación de ruido, lo que significa que obtendrás una gran cantidad de funciones de audio, así como tecnología cerebral de vanguardia. El director ejecutivo de Master & Dynamic, Jonathan Levine, me dijo que esta versión de los auriculares tiene un diseño industrial idéntico al de los MW75 normales. Los parlantes de berilio de 40 mm tienen el perfil de sonido cálido característico de M&D y se utilizan cuatro micrófonos para la cancelación activa de ruido (ANC) y las llamadas. Todavía hay una variedad de modos de sonido y puedes personalizar el ecualizador y más dentro de la aplicación M&D Connect.
Además de los auriculares, hay algunos otros cambios en el MW75 Neuro. La versión Neurable admite un modo de transparencia adaptativa de nivel básico, pero la principal diferencia está en el interior. La electrónica ha sido completamente rediseñada para agregar procesadores EEG que potencian la tecnología de IA, incluido un chip ARM Cortex. Dado que los cojines llenos de sensores en este modelo están hechos de tela en lugar de cuero, Levine dice que la diferencia cambia ligeramente el perfil del sonido. Durante mis pruebas, noté que tampoco eran tan cómodos como los del modelo original. Si realiza un pedido por adelantado de Master & Dynamic, la compañía le regalará almohadillas de cuero que no sean EEG.
También hay un impacto significativo en la duración de la batería. Neurable dice que el MW75 Neuro proporciona 10 horas de seguimiento de EEG con una carga (8 horas con ANC activado), en comparación con hasta 28 horas con ANC en la versión normal. No creo que utilices las funciones de Neurable durante más de unas pocas horas seguidas, pero debes tener en cuenta que afectan la longevidad.
Una vez que inicias una sesión de concentración, se inicia un temporizador en la aplicación y continúa hasta que la apagas. Hay un botón en la parte superior si necesitas tomar un descanso; de lo contrario, los auriculares siguen rastreando tus ondas cerebrales hasta que les dices que se detengan. También hay un indicador en la pantalla del temporizador que le permite saber si los sensores están conectados correctamente. La conexión confiable garantiza una calidad óptima de la señal EEG durante la sesión.
Reaccionable
Durante mis pruebas, utilicé el MW75 Neuro para realizar un seguimiento de sesiones breves de concentración. Es bueno tener todo el sistema ejecutándose en segundo plano sin distracciones, aparte de las sugerencias para tomar un descanso. Por supuesto, tendrás que pensar en retrospectiva para recordar si hubo caídas alineadas al mirar el gráfico, pero sentí que las indicaciones de la aplicación para tomar un descanso fueron oportunas y tal vez tardías. El software puede brindarle notificaciones de audio o push (o ambas), y la aplicación proporciona un temporizador separado de 10 minutos para los llamados descansos cerebrales.
No tengo ninguna tecnología de laboratorio para evaluar exhaustivamente lo que hace Neurable en estos auriculares desde una perspectiva de seguimiento. Y lo admito, mi poco tiempo con el MW75 Neuro no es tiempo suficiente para evaluar completamente su utilidad. Pero puedo empezar a ver cómo puede ayudar con el tiempo, especialmente para aquellos de nosotros que estamos motivados por las rachas y los resultados diarios. Me resultó interesante ver cuánto tiempo pasaba en concentración alta y media, además de intentar recordar si un mensaje de texto o de Slack me había hecho tropezar durante una sesión.
De hecho, Neurable trabaja para ayudar a superar esta distracción común. La compañía está permitiendo a los desarrolladores crear aplicaciones para el MW75 Neuro, incluida una en desarrollo que pausará automáticamente Spotify cuando se pierda el foco. Para ayudar con la mensajería, la empresa está trabajando en una integración de chat que le permita responder con movimientos de la cabeza mientras permanece en la zona de productividad. Alcaide afirma que el 90 por ciento de los mensajes de texto se pueden responder de forma sencilla con una respuesta generada por ChatGPT, por lo que el acelerómetro del auricular se puede utilizar para detectar un gesto o vibración para respuestas automáticas. Esto va más allá de lo que hace Apple Con interacciones de Siri en AirPods Porque ayuda a facilitar una respuesta adecuada.
“Cuando apareció el iPhone, la pantalla táctil era la interfaz”, continúa. “Para [Neurable]”Esta será la interfaz neuronal y el acelerómetro. Nos permitirá hacer muchas de las mismas cosas que hacemos con nuestros teléfonos con nuestros dispositivos portátiles cotidianos”.
El MW75 Neuro está disponible para pedidos por adelantado hoy en los EE. UU. en opciones de color plateado, granate, azul marino y oliva. Por $699Neurable planea lanzar los auriculares en Europa y el Reino Unido en 2025 por 729 €/629 £. Eso es mucho para un par de auriculares, pero los auriculares MW75 normales Su precio es $599entonces hay solo Prima de $100 por tecnología Neurable.
Olvidar lo que estábamos pensando es una experiencia familiar. Ya sea al entrar en una habitación y olvidar por qué estamos allí o al empezar a hablar y perder el hilo del pensamiento, nuestro cerebro parece cometer un error de vez en cuando. Este fenómeno cotidiano está estrechamente relacionado con la forma en que el cerebro procesa y procesa la información, y gran parte del motivo se puede atribuir a los límites de la memoria de trabajo.
¿Cómo funciona la memoria?
Para comprender por qué olvidamos, es necesario comprender la memoria misma. Según Susan Giggi, profesora de psicología de la Universidad Northeastern, la memoria no es un proceso único sino que incluye diferentes componentes. Se puede dividir en términos generales en memoria a largo plazo y memoria de trabajo. La memoria a largo plazo contiene experiencias, habilidades y conocimientos, mientras que la memoria de trabajo se ocupa temporalmente de los pensamientos, lo que nos permite procesar información en tiempo real.
¿Qué es la memoria de trabajo?
Earl K. describe Miller, profesor de neurociencia en el MIT, describe la memoria de trabajo como un lienzo en el que existen nuestros pensamientos conscientes. Es muy limitado y sólo puede contener de cuatro a siete datos a la vez. cerebro Está constantemente pasando de una idea a otra, y este cambio constante hace que sea fácil que algunas ideas se escapen.
¿Por qué lo olvidamos?
La razón principal por la que lo olvidamos es que la memoria de trabajo no está diseñada para realizar múltiples tareas. Se ve obligada a lidiar con múltiples ideas y, a menudo, abandona una de ellas cuando se desvía la atención. Miller explica que es más probable que este proceso falle cuando estamos cansados o bajo la influencia del alcohol. Además, la edad influye en la eficiencia de la memoria de trabajo, con un rendimiento máximo a los veinte años antes de declinar más adelante en la vida.
Recuperando ideas olvidadas
Una forma eficaz de recuperar una idea olvidada es recrear el entorno en el que se formó la idea. Jaegi sugiere regresar al lugar o volver sobre tus pasos, ya que esto puede proporcionarle al cerebro el contexto necesario para recuperar lo perdido. Esta técnica ayuda porque el cerebro a menudo depende de señales ambientales para desencadenar la recuperación de la memoria. En resumen, comprender cómo funciona la memoria de trabajo puede ayudarnos a ser más conscientes de sus limitaciones y a tomar medidas para evitar olvidos innecesarios.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es un raro trastorno cerebral causado por proteínas mal plegadas, que pueden suprimirse mediante un novedoso sistema de edición.Copyright: Zephyr/Biblioteca de fotografías científicas
Un dispositivo de edición molecular lo suficientemente pequeño como para ser colocado en el cerebro detiene la producción de proteínas que causan enfermedades priónicas, un grupo raro pero mortal de trastornos neurodegenerativos.
Un sistema conocido como metiltransferasa liberadora de cola de histonas acopladas (CHARM) altera el “genoma”, una colección de marcas químicas que se unen al ADN y que influyen en la actividad genética. En ratones, CHARM silenció un gen que produce proteínas que causan enfermedades en la mayoría de las neuronas del cerebro sin cambiar la secuencia del gen.
Este sistema es el primer paso hacia el desarrollo de un tratamiento seguro y eficaz para reducir los niveles de las proteínas dañinas que causan la enfermedad priónica, dice Madeline Whitaker, bioingeniera de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia. Los resultados fueron publicados hoy en Ciencias1.
La edición epigenética reduce el colesterol en ratones
“El sistema aborda desafíos importantes que enfrentaron los sistemas de edición de genes anteriores”, dice Whittaker, coautor de un estudio adjunto. ensayo de perspectiva en Ciencias. Los desafíos incluyen reducir la toxicidad de las herramientas de edición e introducirlas en las células sin comprometer su eficacia, añade.
Las enfermedades priónicas son causadas por proteínas priónicas deformes, que se agrupan y destruyen las células nerviosas. Esto puede provocar enfermedades como el insomnio familiar mortal, una rara enfermedad genética que impide dormir y provoca la muerte. Aunque las enfermedades priónicas son incurables, los fármacos conocidos como oligonucleótidos antisentido han mostrado algunos resultados prometedores. Estas moléculas cortas y monocatenarias se unen a secuencias de ARNm defectuosas y mejoran o reducen la expresión de proteínas. Estudios anteriores en ratones con versiones distorsionadas de oligonucleótidos antisentido han demostrado que los oligonucleótidos antisentido reducen la expresión de estas proteínas y prolongan la vida útil.2Pero estos medicamentos requieren múltiples inyecciones para producir un efecto terapéutico a largo plazo y pueden provocar efectos secundarios, como daño hepático, dice Whittaker.
En 2021, Jonathan Weissman, bioquímico del Instituto Tecnológico de Massachusetts en Cambridge, y sus colegas desarrollaron una herramienta de edición que añade una etiqueta química, llamada grupo metilo, a una hebra de ADN, reduciendo la actividad genética sin cambiar el genoma. Pero la herramienta no se puede administrar a las células cerebrales porque sus componentes genéticos son demasiado grandes para caber en el virus adenoasociado (AAV), una forma común de administrar terapias genéticas dentro de las células. “El verdadero desafío era la conectividad”, dice Weissman.
Para abordar este problema, Weissman y sus colegas desarrollaron la proteína CHARM, que utiliza moléculas llamadas proteínas de dedos de zinc para dirigirse a genes diana. Estas proteínas son lo suficientemente pequeñas como para introducirse en un vector AAV.
Los investigadores modificaron CHARM para reclutar y activar componentes de las metiltransferasas del ADN, moléculas que se encuentran dentro de las células y que añaden grupos metilo al ADN, alterando la expresión genética. Esto reduce los efectos tóxicos asociados con la adición de moléculas que se originan fuera de la célula, dice Weisman. “Lo único que cambiamos en la célula fue su capacidad para expresar la proteína priónica”, dice.
Cuando los investigadores administraron CHARM en el cerebro de ratones sanos, descubrieron que reducía la expresión de PrP en más del 80% en todo el cerebro, mucho más que el mínimo requerido para producir un efecto terapéutico. Weissman y su equipo también diseñaron el proyecto CHARM para que se cerrara automáticamente una vez finalizado su trabajo de silenciamiento genético, evitando que hiciera copias de sí mismo que pudieran provocar efectos dañinos fuera del objetivo.
El equipo detrás del proyecto CHARM incluye a Sonia Vallabh, científica de priones del Instituto Broad del MIT y la Universidad de Harvard en Cambridge, que heredó la mutación que causa el insomnio familiar fatal, y su esposo, Eric Vallabh-Minkel. Hace doce años, Vallabh y Minkel cambiaron de carrera para investigar tratamientos para el insomnio familiar fatal. Vallabh dice que el proyecto CHARM le aporta un “tremendo optimismo”. Añade que el desarrollo de fármacos suele ser lento, pero el trabajo demuestra la rapidez con la que se pueden desarrollar nuevos enfoques con el equipo adecuado. “Es increíble lo mucho que se puede lograr en tan poco tiempo”, dice Vallabh. “Solo han pasado dos años y un mes desde que nos acercamos a Jonathan por primera vez con la idea de trabajar juntos, y aquí estamos”.
CHARM también tiene el potencial de tratar otras enfermedades causadas por la acumulación de proteínas anormales, como el Parkinson y el Alzheimer, añade Weissman. “Sabemos que el silenciamiento genético no funciona para todos los genes, pero sí para la mayoría de los genes”, afirma.
Jacob Joel, investigador que desarrolla herramientas de edición de epigenomas en la Universidad Rice en Houston, Texas, es optimista en cuanto a que el proyecto CHARM algún día llegará a las clínicas. Añade que se necesita un trabajo más extenso para evaluar cómo la herramienta y los cambios que realiza interactúan con la maquinaria genética de las células, especialmente durante períodos más largos.
El siguiente paso es explorar cómo funciona CHARM en un vector AAV que puede apuntar a neuronas en el cerebro humano. “Éste es el próximo gran desafío”, afirma.
