aLa actriz de “Euphoria”, de 26 años, lleva uno Conjunto completo Miu Miu con minifalda de popelina estampada ($1,463) y un top a juego ($856) para resaltar sus rasgos. Añade estilo al look con un bolso de lona color hiedra de Miu Miu ($1,850). Lo mencioné en Instagram No suele tomarse selfies en el espejo, pero cuando lo hace, son desordenadas.
Sweeney también publicó su historia. Vídeo donde desempaqueta su nuevo bolso Miu Miu. El bolso venía con un pañuelo a juego, que estaba atado alrededor del asa superior. La actriz últimamente muestra más piel Después de mudarse a su propiedad frente al mar de 13,5 millones de dólares en Florida.
Sweeney fue fotografiada en bikini varias veces el mes pasado disfrutando de las comodidades de su nuevo hogar. Además de una piscina climatizada con bar completo, La propiedad cuenta con una bañera de hidromasaje, una terraza bien cuidada, una fogata y una rampa para botes privada que permite practicar deportes acuáticos desde su patio trasero..
Casa
La casa tiene 7,720 pies cuadrados. Seis dormitorios, ocho baños, cocina gourmet, sala de vinos con 520 botellas, acuario de 330 galones, ascensor, gimnasio en casa, sala de juegos y estacionamiento cubierto.También compró un coche de playa de 70.000 dólares para su nueva residencia.
No se sabe si la casa es una inversión conjunta con su prometido, Jonathan Davino., 40 años, o si Sweeney paga él solo la gran suma. Sweeney y Davino anunciaron su compromiso en marzo de 2022.
Aproximadamente un tercio de las personas que sufren migrañas experimentan un fenómeno conocido como aura antes del dolor de cabeza.Copyright: Tunatura/Getty
Para mil millones de personas en todo el mundo, los síntomas pueden ser agotadores: dolor de cabeza punzante, náuseas, visión borrosa y fatiga que puede durar días. ¿Pero cómo puede ser este dolor? cerebro Los científicos se han preguntado durante mucho tiempo si la actividad física desencadena el tipo más peligroso de dolor de cabeza: la migraña.
estudiar1 En ratones, publicado en Ciencias El 4 de julio, un nuevo estudio proporciona pistas sobre los eventos neurológicos que causan las migrañas. El estudio indica que un breve apagón en el cerebro -cuando se detiene la actividad neuronal- cambia temporalmente el contenido del líquido cefalorraquídeo, el líquido transparente que rodea el cerebro y la médula espinal. Los investigadores sugieren que este fluido cambiante viaja a través de un espacio anatómico previamente desconocido hasta los nervios del cráneo, donde activa los receptores del dolor y la inflamación, provocando dolores de cabeza.
“Este trabajo representa un cambio en la forma en que pensamos sobre la génesis de los dolores de cabeza”, dice Gregory Dossor, neurocientífico de la Universidad de Texas en Dallas en Richardson. “Los dolores de cabeza pueden ser simplemente una señal de advertencia general de muchas cosas que suceden dentro del cerebro. eso no es normal”.
“La migraña es realmente protectora en ese sentido”, afirma Maiken Nedergaard, neurocientífica de la Universidad de Copenhague y coautora del estudio. “El dolor es protector porque le indica a la persona que descanse, se recupere y duerma”.
Un cerebro sin dolor
El cerebro en sí no tiene receptores del dolor; La sensación de dolor de cabeza proviene de áreas fuera del cerebro ubicadas en el sistema nervioso periférico. Pero no se comprende bien cómo el cerebro, que no está directamente conectado al sistema nervioso periférico, estimula los nervios que causan los dolores de cabeza, lo que hace que los dolores de cabeza sean difíciles de tratar.
Los científicos que trabajan en un modelo de ratón de cierto tipo de dolor de cabeza, llamado migraña auricular, están comenzando a explorar esto. Un tercio de las personas con migrañas experimentan una fase previa al dolor de cabeza conocida como aura, que incluye síntomas como náuseas, vómitos, sensibilidad a la luz y entumecimiento. Puede durar de cinco minutos a una hora. Durante un aura, el cerebro experimenta un apagón llamado depresión cortical propagada (CSD), cuando la actividad neuronal se detiene por un corto período.
Los estudios sobre las migrañas indican que los dolores de cabeza ocurren cuando las moléculas del líquido cefalorraquídeo se escapan del cerebro y activan los nervios en las meninges, las capas que protegen el cerebro y la médula espinal.
El equipo de Nedergaard quería explorar si fugas similares de LCR activan el nervio trigémino, que recorre la cara y el cráneo. Las ramas del nervio se unen al ganglio trigémino en la base del cráneo. Es un centro para transmitir información sensorial entre la cara y la mandíbula al cerebro y contiene receptores para el dolor y proteínas inflamatorias.
haz de nervios
Los investigadores criaron ratones que habían estado expuestos a bebidas carbonatadas y analizaron el movimiento y el contenido de su líquido cefalorraquídeo. Durante la CSD, descubrieron que las concentraciones de algunas proteínas en el líquido caían a menos de la mitad de sus niveles habituales. Los niveles de otras proteínas se duplicaron con creces, incluida la proteína transmisora del dolor CGRP, un objetivo de los medicamentos para la migraña.
Los investigadores también descubrieron una brecha previamente desconocida en las capas protectoras que rodean el ganglio trigémino, lo que permite que el líquido cefalorraquídeo fluya hacia estas células nerviosas. Entonces probaron si los fluidos espinales con diferentes concentraciones de proteínas activaban los nervios trigéminos en ratones de control.
Los resultados de un estudio mostraron que el líquido recogido poco después de tomar una bebida carbonatada aumentaba la actividad de las células nerviosas del trigémino, lo que sugiere que los dolores de cabeza pueden surgir de las señales de dolor enviadas por estas células activas. Pero el líquido recogido dos horas y media después de tomar la CSD no tuvo el mismo efecto.
“Todo lo que se secreta en el líquido cefalorraquídeo se descompone, por lo que es un fenómeno a corto plazo”, afirma Nedergaard.
“Esto realmente muestra esta fascinante interacción potencial entre cómo cualquier cambio en el cerebro afecta el entorno”, dice Philip Holland, neurocientífico del King's College de Londres. “Podría haber una interacción recíproca entre estos dos componentes del sistema nervioso, y es necesaria. ser más consciente de eso.”
Dossor sugiere que los estudios futuros deberían explorar por qué las proteínas del líquido cefalorraquídeo que llegan al ganglio trigémino causan dolores de cabeza y no cualquier otro tipo de dolor. “Esto planteará muchas preguntas interesantes en el campo y probablemente será la fuente de muchos nuevos proyectos de investigación”.
Sus seres queridos recuerdan a un joven padre del sur de California que murió a causa del fentanilo cuando el sospechoso que le vendió la droga fue sentenciado a prisión.
El 11 de noviembre de 2022, Ian Pangborn, de 26 años, compró fentanilo a Javier Carlos Cruz, de 22 años, según la Fiscalía Federal.
Panghorn tomó una pastilla de fentanilo y murió al día siguiente. Un toxicólogo determinó que el envenenamiento por fentanilo fue la causa de su muerte.
La madre de Pangborn, Jennifer Ochoa, dijo que su hijo había luchado anteriormente contra el abuso de drogas, pero que estaba trabajando para cambiar su vida cuando murió.
“Él era una persona feliz por momentos y tenía dificultades. No le voy a quitar importancia. Hay un estigma en los drogadictos de que toman drogas y es su culpa y merecen morir, pero eso no es cierto”, Ochoa dicho. [true]”Él no quería morir. No pidió la muerte. Pero desafortunadamente eligió la muerte y las consecuencias de su elección fueron la muerte”.
Pangborn, que deja una hija de 4 años, se graduó de Alta Loma High School, donde jugaba fútbol y asistía a clases en Mount San Antonio College, donde trabajaba para mejorar su futuro.
Ian Pangborn, de 26 años, aparece en una foto familiar. (familia Pangborn)
Ian Pangborn y su pequeña hija aparecen en una foto familiar. (familia Pangborn)
Ian Pangborn, de 26 años, aparece en una foto familiar. (familia Pangborn)
La madre de Ian Pangborn, Jennifer Ochoa, y su hermana, Cecilia Ochoa, hablan con KTLA.
Ian Pangborn, que jugó al fútbol en la escuela secundaria, aparece con su madre en una foto familiar. (familia Pangborn)
Ian Pangborn y su pequeña hija aparecen en una foto familiar. (familia Pangborn)
Ian Pangborn y sus hermanos aparecen en una foto familiar. (familia Pangborn)
Había estado enviando mensajes a Cruz, el hombre que le vendió las drogas mortales, durante un tiempo antes de tomar esa dosis fatal.
Cruz fue arrestado el 27 de diciembre de 2022. Durante un registro de su casa, la policía de Ontario descubrió aproximadamente 1.500 pastillas de oxicodona falsificadas que contenían fentanilo, así como tres pistolas semiautomáticas.
Ochoa está hablando después de la muerte de su hijo, advirtiendo a otros sobre los peligros extremos del fentanilo y el tráfico de drogas.
Según la Agencia Antidrogas de Estados Unidos, dos miligramos de fentanilo se consideran una dosis potencialmente letal, y las pruebas de laboratorio indican que siete de cada 10 pastillas incautadas a los sospechosos contienen una dosis letal.
“El fentanilo, incluso una pastilla, depende simplemente de su potencia porque no tienen ninguna forma de regularlo porque es ilegal, por lo que una pastilla de fentanilo podría ser suficiente para matar a diez personas”, dijo Byron Pangborn, el padre de la víctima. . “Y esta es una pastilla, así que es diferente porque no hay control de calidad sobre algo que se fabrica ilegalmente o por los cárteles.
La hermana de Pangborn, Cecilia Ochoa, dijo que sabe de primera mano lo dolorosas que pueden ser las consecuencias del consumo de drogas.
“La lección que aprendí de esto es lo valiosa que es realmente la vida”, dijo. “Porque todos tenemos una sola vida. Cuando pasa un momento, no puedes recuperarlo. Se ha ido para siempre”.
El 28 de junio de 2024, Cruz llegó a un acuerdo y fue sentenciado a 14 años de prisión federal y tres años de libertad supervisada por distribución de fentanilo. Cruz también admitió que sus productos provocaron la muerte de Pangborn, dijeron las autoridades.
Pangborn, residente de Ontario, deja atrás a su hija, hermanos, padres y amigos.
La lucha de Seth Binzer, también conocido como Shifty Shellshock, contra la adicción es lo que finalmente causó su muerte, según su manager Howie Hubberman.
“Después de su lucha contra la adicción y el rápido éxito de Crazy Town con 'Butterfly', Seth Penzer nunca podría alcanzar un nivel más exitoso al lidiar con su adicción”, dijo Hoberman. revista gente. “Todos lo intentamos, pero al final todos fallamos; de lo contrario, Shifty todavía estaría aquí”.
Sin embargo, Huberman reveló al periódico cuál, según él, es el motivo.
Seth Binzer de Crazy Town actúa en el escenario del Download Festival en Donnington Park el 15 de junio de 2014 en Donnington, Reino Unido. (Foto de Gary Wolstenholme/Redferns vía Getty Images)
Explicó que la causa de la muerte fue una combinación de medicamentos recetados y medicamentos comprados en la calle. Shifty era un amigo y realmente quería curarse a sí mismo; desafortunadamente, nadie tenía las herramientas exactas para hacerlo, ni siquiera yo.
En la década de 1990, Benzer y Brett “Epic” Mazur formaron la banda de rap/rock Crazy Town. Su exitoso sencillo de principios de la década de 2000, “Butterfly”, alcanzó el número uno en el Billboard Hot 100 de EE. UU. en 2001. El grupo se separó en 2003, poco después del lanzamiento de su álbum “Darkhorse”.
La banda se reunió en 2007. En 2015 lanzaron su tercer álbum “The Brimstone Sluggers”. Dos años después, Mazur dejó la banda y Binzer la rebautizó como Crazy Town X.
Binzer siempre ha sido muy abierto sobre su lucha contra la adicción.
Apareció en dos temporadas de la serie de telerrealidad de VH1 “Celebrity Rehab”. Más tarde también apareció en el programa de seguimiento “Sober House” durante dos temporadas.
Después de la muerte de Binzer, Mazur asumió el mando. Facebook Para escribir una nota honesta sobre su ex compañero de banda.
“Como la otra mitad de Crazy Town, el increíble talento y la personalidad de Seth dejaron una marca indeleble en todos los que lo conocieron y en la música que creamos juntos”, escribió.
Mazur también se refirió a los “desafíos de mantener la sobriedad a lo largo de su vida”, y lo describió como “una batalla que libró constantemente tanto a nivel público como privado”.
“A pesar de las dificultades que enfrentó, trajo una enorme cantidad de alegría y energía a las vidas de quienes lo rodeaban. Desearía de todo corazón que su historia hubiera terminado de otra manera, pero encontramos consuelo en la esperanza de que Seth finalmente encuentre la paz que ha estado buscando tan desesperadamente todos estos años.” “
“Extrañaremos a Seth más de lo que las palabras pueden expresar. Su espíritu seguirá vivo en la música que hicimos y en los corazones de quienes lo amaron. Nuestros pensamientos y oraciones están con su familia durante este momento extremadamente difícil”, dijo Mazur en el evento. final de su publicación.
A Benzer le sobreviven sus tres hijos, Halo, Gage y Phoenix.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es un raro trastorno cerebral causado por proteínas mal plegadas, que pueden suprimirse mediante un novedoso sistema de edición.Copyright: Zephyr/Biblioteca de fotografías científicas
Un dispositivo de edición molecular lo suficientemente pequeño como para ser colocado en el cerebro detiene la producción de proteínas que causan enfermedades priónicas, un grupo raro pero mortal de trastornos neurodegenerativos.
Un sistema conocido como metiltransferasa liberadora de cola de histonas acopladas (CHARM) altera el “genoma”, una colección de marcas químicas que se unen al ADN y que influyen en la actividad genética. En ratones, CHARM silenció un gen que produce proteínas que causan enfermedades en la mayoría de las neuronas del cerebro sin cambiar la secuencia del gen.
Este sistema es el primer paso hacia el desarrollo de un tratamiento seguro y eficaz para reducir los niveles de las proteínas dañinas que causan la enfermedad priónica, dice Madeline Whitaker, bioingeniera de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia. Los resultados fueron publicados hoy en Ciencias1.
La edición epigenética reduce el colesterol en ratones
“El sistema aborda desafíos importantes que enfrentaron los sistemas de edición de genes anteriores”, dice Whittaker, coautor de un estudio adjunto. ensayo de perspectiva en Ciencias. Los desafíos incluyen reducir la toxicidad de las herramientas de edición e introducirlas en las células sin comprometer su eficacia, añade.
Las enfermedades priónicas son causadas por proteínas priónicas deformes, que se agrupan y destruyen las células nerviosas. Esto puede provocar enfermedades como el insomnio familiar mortal, una rara enfermedad genética que impide dormir y provoca la muerte. Aunque las enfermedades priónicas son incurables, los fármacos conocidos como oligonucleótidos antisentido han mostrado algunos resultados prometedores. Estas moléculas cortas y monocatenarias se unen a secuencias de ARNm defectuosas y mejoran o reducen la expresión de proteínas. Estudios anteriores en ratones con versiones distorsionadas de oligonucleótidos antisentido han demostrado que los oligonucleótidos antisentido reducen la expresión de estas proteínas y prolongan la vida útil.2Pero estos medicamentos requieren múltiples inyecciones para producir un efecto terapéutico a largo plazo y pueden provocar efectos secundarios, como daño hepático, dice Whittaker.
En 2021, Jonathan Weissman, bioquímico del Instituto Tecnológico de Massachusetts en Cambridge, y sus colegas desarrollaron una herramienta de edición que añade una etiqueta química, llamada grupo metilo, a una hebra de ADN, reduciendo la actividad genética sin cambiar el genoma. Pero la herramienta no se puede administrar a las células cerebrales porque sus componentes genéticos son demasiado grandes para caber en el virus adenoasociado (AAV), una forma común de administrar terapias genéticas dentro de las células. “El verdadero desafío era la conectividad”, dice Weissman.
Para abordar este problema, Weissman y sus colegas desarrollaron la proteína CHARM, que utiliza moléculas llamadas proteínas de dedos de zinc para dirigirse a genes diana. Estas proteínas son lo suficientemente pequeñas como para introducirse en un vector AAV.
Los investigadores modificaron CHARM para reclutar y activar componentes de las metiltransferasas del ADN, moléculas que se encuentran dentro de las células y que añaden grupos metilo al ADN, alterando la expresión genética. Esto reduce los efectos tóxicos asociados con la adición de moléculas que se originan fuera de la célula, dice Weisman. “Lo único que cambiamos en la célula fue su capacidad para expresar la proteína priónica”, dice.
Cuando los investigadores administraron CHARM en el cerebro de ratones sanos, descubrieron que reducía la expresión de PrP en más del 80% en todo el cerebro, mucho más que el mínimo requerido para producir un efecto terapéutico. Weissman y su equipo también diseñaron el proyecto CHARM para que se cerrara automáticamente una vez finalizado su trabajo de silenciamiento genético, evitando que hiciera copias de sí mismo que pudieran provocar efectos dañinos fuera del objetivo.
El equipo detrás del proyecto CHARM incluye a Sonia Vallabh, científica de priones del Instituto Broad del MIT y la Universidad de Harvard en Cambridge, que heredó la mutación que causa el insomnio familiar fatal, y su esposo, Eric Vallabh-Minkel. Hace doce años, Vallabh y Minkel cambiaron de carrera para investigar tratamientos para el insomnio familiar fatal. Vallabh dice que el proyecto CHARM le aporta un “tremendo optimismo”. Añade que el desarrollo de fármacos suele ser lento, pero el trabajo demuestra la rapidez con la que se pueden desarrollar nuevos enfoques con el equipo adecuado. “Es increíble lo mucho que se puede lograr en tan poco tiempo”, dice Vallabh. “Solo han pasado dos años y un mes desde que nos acercamos a Jonathan por primera vez con la idea de trabajar juntos, y aquí estamos”.
CHARM también tiene el potencial de tratar otras enfermedades causadas por la acumulación de proteínas anormales, como el Parkinson y el Alzheimer, añade Weissman. “Sabemos que el silenciamiento genético no funciona para todos los genes, pero sí para la mayoría de los genes”, afirma.
Jacob Joel, investigador que desarrolla herramientas de edición de epigenomas en la Universidad Rice en Houston, Texas, es optimista en cuanto a que el proyecto CHARM algún día llegará a las clínicas. Añade que se necesita un trabajo más extenso para evaluar cómo la herramienta y los cambios que realiza interactúan con la maquinaria genética de las células, especialmente durante períodos más largos.
El siguiente paso es explorar cómo funciona CHARM en un vector AAV que puede apuntar a neuronas en el cerebro humano. “Éste es el próximo gran desafío”, afirma.
Los anticuerpos IgG (arte que se muestra aquí) tomados de personas con Covid prolongado e inyectados en ratones dan a los animales síntomas como mayor sensibilidad al dolor y disminución de la función motora.Crédito: Katrina Kuhn/Biblioteca de imágenes científicas
La investigación muestra que los anticuerpos aislados de personas con Covid prolongado aumentan la sensibilidad al dolor y reducen la locomoción en ratones cuando se transfieren a animales.1. Los resultados sugieren que los anticuerpos pueden causar algunos síntomas de Covid prolongado, aunque no está claro cómo funciona este proceso y los resultados deberán replicarse en estudios más amplios.
“Creo que este será un artículo modelo que podremos seguir adelante para comprender más sobre el Covid prolongado”, dice Resia Pretorius, inmunóloga de la Universidad Stellenbosch en Sudáfrica.
Investigaciones anteriores han indicado El largo coronavirus puede ser causado, al menos en parte, por autoanticuerpos: anticuerpos rebeldes que genera una persona y que atacan su sistema inmunológico o sus tejidos. Pero quedaba una gran pregunta: “¿Es ésta realmente mi razón?” dice Jeroen den Donen, investigador de enfermedades infecciosas del Centro Médico de la Universidad de Ámsterdam. En otras palabras, ¿los autoanticuerpos causan síntomas de COVID a largo plazo o simplemente se generan en respuesta a una infección por COVID a largo plazo? Den Donen, junto con sus colegas, realizó el último estudio para obtener una respuesta.
Imagen compleja
Los científicos estiman que alrededor del 10-20% de las personas infectadas con SARS-CoV-2 desarrollarán Covid prolongado, una afección grave cuyos síntomas, que incluyen fatiga extrema, confusión mental debilitante y dolor crónico, persisten durante al menos tres meses después de la infección. Infección primaria. La afección afecta al menos a 65 millones de personas en todo el mundo, pero los investigadores aún comprenden poco sus causas. No existen tratamientos probados.
El coronavirus a largo plazo aún no tiene cura, por eso estos pacientes recurren a la investigación
Algunos estudios sugieren que el Covid prolongado puede ser causado por el virus SARS-CoV-2 que permanece en el cuerpo.2. Otros sugieren que puede surgir de pequeños coágulos de sangre que bloquean los vasos sanguíneos y limitan el intercambio de oxígeno en el cuerpo de una persona.3. Luego está la hipótesis de los autoanticuerpos.
Para explorar este mecanismo, den Donen y sus colegas recolectaron anticuerpos IgG (el tipo de anticuerpo más común en los fluidos corporales humanos) de sangre extraída de 34 personas. Los participantes tenían una media de 43 años y desarrollaron Covid prolongado después de haber tenido una infección leve por SARS-CoV-2 durante los dos primeros años de la pandemia. La mayoría de los participantes en el estudio, que se publicó el mes pasado antes de la revisión por pares en el servidor de preimpresión bioRxiv1Sufren fatiga y dolores crónicos y han tenido que ausentarse del trabajo debido a su condición.
Los investigadores dividieron a los participantes en grupos según las concentraciones de diferentes proteínas inflamatorias en la sangre y los anticuerpos recolectados de los miembros de cada grupo. Luego inyectaron a cada ratón en uno de los grupos.
Diferentes combinaciones de anticuerpos tuvieron efectos claros sobre la percepción del dolor y la actividad motora en ratones, dice el coautor Niels Eckelkamp, inmunólogo del Centro Médico de la Universidad de Utrecht en los Países Bajos.
Tratamientos prolongados contra el coronavirus: por qué el mundo sigue esperando
Los investigadores descubrieron que los ratones a los que se les inyectaron anticuerpos de dos grupos de personas con Covid prolongado eran más sensibles a los pinchazos en las patas que los ratones a los que se les inyectaron anticuerpos de personas que se habían recuperado completamente de Covid-19 leve. Sin embargo, no hubo cambios en la función motora entre estos dos grupos y el grupo de control.
Pero cuando se les administraron anticuerpos de un tercer grupo de personas con Covid prolongado, los ratones que caminaron durante media hora cubrieron un 40% menos de distancia, en promedio, que los animales del grupo de control. Este grupo de animales no tuvo cambios en la sensibilidad al dolor en comparación con los animales de control. Esto sugiere que los anticuerpos de personas con Covid prolongado podrían desencadenar una variedad de síntomas en ratones, dice Eijkelkamp. Él y sus colegas creen que los anticuerpos pueden causar tales efectos al atacar el tejido sano.
Un faro de esperanza
Este estudio realmente captura la “música ambiental de una larga investigación sobre Covid”, dice Peter Openshaw, médico e inmunólogo del Imperial College de Londres, porque se suma a un creciente conjunto de evidencia que sugiere que los factores autoinmunes impulsan la enfermedad. Pero añade que depende de un “número relativamente pequeño” de participantes y, por tanto, debe reproducirse de forma independiente.
Esto parece haber sucedido ya, al menos en pequeña escala. en Un seminario web que organicé el mes pasado Por Solve ME, una organización sin fines de lucro con sede en Glendale, California, que apoya la investigación longitudinal sobre el coronavirus David Putrino, fisioterapeuta de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai en la ciudad de Nueva York, analizó los resultados de un estudio similar. , en el que los investigadores inyectaron a ratones anticuerpos IgG de personas con Covid prolongado. Estos ratones tenían una mayor sensibilidad al dolor en comparación con los que recibieron anticuerpos de personas sanas. “Es fantástico ver que se puede replicar”, afirma den Donen.
Los anticuerpos rebeldes pueden causar casos graves de COVID-19
Si los resultados son ciertos, es posible que los médicos quieran considerar excluir de la donación de sangre a personas con Covid prolongado, dice Davide Rubiani, inmunólogo del Instituto de Investigación Biomédica de Bellinzona, Suiza.
Pero los hallazgos también pueden proporcionar un nuevo modelo animal para estudiar el Covid prolongado, afirma Pretorius, que ahora colabora con den Donen y Eckelkamp para investigar el papel de los microtrombos en la enfermedad.
Danny Altman, inmunólogo del Imperial College de Londres, es más escéptico. “Es realmente difícil replicar cosas como el Covid prolongado en modelos animales”, dice, y no está claro en qué medida los síntomas observados en ratones reflejan lo que sucede en los humanos. “Hemos invertido casi nada en la construcción de estos modelos”, dice, debido a la falta de interés del gobierno y la “fatiga de los políticos” a la hora de financiar la investigación a largo plazo sobre el Covid-19. “Aunque este estudio estimula el debate sobre la falta de modelos animales pequeños, que realmente está frenando este campo, creo que es útil”, añade.
Los incendios forestales en Nepal están aumentando en frecuencia y gravedad, pero el cambio climático no es el único culpable. La cambiante relación de los nepaleses con los bosques también está exacerbando los incidentes de incendios forestales, pero una mejor previsión y preparación para los incendios puede reducir los daños, afirman los científicos forestales.
Solo este año, Nepal ya ha sufrido casi 5.000 incendios forestales, el segundo peor desde que comenzaron los registros de incendios en 2002, y sólo superado por la temporada de incendios de 2021, cuando el país registró más de 6.300 focos. Más de 100 personas han muerto a causa de incendios forestales en los últimos 12 meses. Katmandú permaneció envuelta en el peligroso smog de los incendios forestales durante varios días seguidos.
Los modelos climáticos sugieren que Nepal enfrentará condiciones de sequía más frecuentes en el futuro y que esto probablemente exacerbará los incendios forestales. Sin embargo, los investigadores dicen que es probable que la mala gestión forestal esté detrás de los recientes incendios.
La población rural de Nepal creció rápidamente a principios de la década de 1970 y la fuerte dependencia del país de la agricultura afectó a los bosques del país. En las colinas, los aldeanos han talado grandes extensiones de árboles para obtener leña, forraje y madera. a Informe del Banco Mundial 1979 Concluyó que el “fantasma de una catástrofe ambiental” era inminente e instó al país a implementar un programa de plantación de árboles a gran escala. El gobierno tomó esto en consideración y decidió descentralizar la gestión de sus bosques, otorgando a la población local el control de aproximadamente 1,8 millones de hectáreas de tierras boscosas en todo el país. Como resultado, la cubierta forestal de Nepal casi se ha duplicado en tres décadas, alcanzando el 45% en 2016.
Durante este período, Nepal también atravesó importantes agitaciones sociales y políticas. Después de abolir la monarquía a finales de 2008, el país pasó a un sistema federal en 2015. “Pero este nuevo clima político no priorizó la gestión forestal comunitaria tanto como antes”, dice Uttam Babu Shrestha, ecologista del Global Institute. Instituto de Estudios Interdisciplinarios, Katmandú. Muchos bosques comunitarios en todo el país todavía están sujetos a reglas que datan de la década de 1990, que prohíben la tala.
Los cambios se intensificaron aún más por la migración de personas fuera de las zonas rurales. En 2022, Sarada Tiwari, entonces investigadora de ForestAction Nepal en Patan, descubrió que el año anterior, más del 33% de la población local que dependía de los bosques había abandonado el país, y que el 63% de los hogares rurales tenían al menos una familia. miembro. . Saliendo del pueblo.
La dependencia financiera de la población local de los bosques ha disminuido. “Sin beneficios claros provenientes de los bosques, los lugareños no sienten el mismo sentido de propiedad”, dice Shrestha. No recogieron leña ni retiraron desechos forestales, que posteriormente provocaron incendios forestales. Incluso cuando los bosques gestionados por la comunidad se incendian, los lugareños no se sienten obligados a tomar medidas, dice Shrestha.
En 2021, cuando Tiwari visitó los bosques comunitarios por primera vez en el municipio rural de Bumlu, en el centro de Nepal, quedó asombrada al contemplar los exuberantes y rejuvenecedores bosques de pinos verdes. Sin embargo, cuando volvió a visitar Bomelo al año siguiente, no pudo comprender cuán radicalmente había cambiado el paisaje. “Todo el bosque se ha convertido en una zona horrible y está cubierta de ceniza negra”, dice Tiwari.
Previsión de incendios
En 2021, cuando el país experimentó sus peores incendios forestales, Binod Pokhrel, científico climático de la Universidad Tribhuvan en Katmandú, decidió estudiar los factores que podrían haber contribuido a ellos. Analizó las tendencias de temperatura, humedad y velocidad del viento para calcular el índice de sequía. Como era de esperar, un alto índice de sequía a menudo se asoció con un gran número de incendios forestales en las semanas siguientes.1.
Descubrió que la propagación de los incendios forestales depende del clima, pero “su origen, al menos en Nepal, es esencialmente causado por el hombre”, dice Pokhrel. Señala que informar tempranamente a los grupos forestales comunitarios sobre los riesgos de incendios forestales puede reducir significativamente los incendios forestales. Hay más de 282 estaciones meteorológicas en todo Nepal. “Utilizando los datos de las estaciones meteorológicas, podemos predecir con precisión el índice de sequía hasta el nivel del distrito local”, dice Pokhrel.
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El Centro Internacional para el Desarrollo Integrado de las Montañas (ICIMOD), un instituto de investigación intergubernamental con sede en Lalitpur, está utilizando un marco similar para actualizar su portal de seguimiento de incendios forestales. “Hemos agregado funciones que brindan pronósticos de incendios forestales de dos días, indicando áreas que enfrentan altas posibilidades de incendios forestales según los datos meteorológicos”, dice Sudeep Pradhan, científico geoespacial del ICIMOD. Debido a que la gente en la mayoría de las aldeas tiene acceso a Internet y teléfonos inteligentes, el equipo de Pradhan se está preparando para implementar aplicaciones móviles mientras monitorea los incendios forestales en tiempo real.
Los pronósticos basados en teléfonos inteligentes reducirían la posibilidad de que los incendios se salgan de control y alcancen los niveles que tenían en 2021 y 2024, afirma Pokhrel. Él y su equipo también encuestaron a los residentes locales y descubrieron que estarían más dispuestos a controlar los incendios locales si pudieran. Se les informó de ello al menos con un mes de antelación y se les proporcionaron herramientas, como camiones de bomberos.
Pokhrel dice que si bien el trabajo de organizaciones como ICIMOD es útil, el gobierno nepalí también necesita involucrarse más en el manejo de incendios. Pokhrel dice que el gobierno puede aprovechar el modelo de gestión forestal comunitaria existente y mejorar la previsión para ayudar a prepararse para los incendios. Sin tales medidas, afirma, hay señales claras de que “la falta de gestión de la creciente cubierta forestal podría conducir fácilmente a otro desastre”.
Chet Walkercampeón de la NBA con 76ers de Filadelfia Y un miembro de Salón de la fama del baloncestoMurió a la edad de 84 años, dijo el sábado la Asociación de Jugadores Retirados de la NBA.
Walker, siete veces All-Star, ganó el anillo con los Sixers 1967. “En sus 13 temporadas en la NBA, Walker anotó 18.831 puntos y atrapó 7.314 rebotes, con un promedio de 18,2 puntos y 7,1 rebotes por partido”, dijo la NBA en su sitio web oficial.
Chet Walker NBA Philadelphia 76ers Sixer Chicago Ball Hall Fame Salone Fama Basket Baloncesto Syracuse Nationalslapress
apodo 'el avión a reacción“Walker jugó para el equipo ciudadanos de siracusaLos Sixers Y el Los Toros de Chicago.
“Walker dejó A Impacto profundo En nuestra ciudad y en nuestra liga”, dijeron los Sixers en la red social X.
Por su parte, los Bulls lo describieron como una “figura legendaria” y “Un verdadero ícono“De la franquicia de Chicago.
hDefensor mexicano Cruz Azul Carlos SalcedoRecuperó su nivel como jugador dentro Liga Mexicana De esta manera colaboró para que La Máquina hiciera una gran temporada, como se ha posicionado como tal Sublíder de competencia ¿Y cómo? Subcampeón del Campeonato Clausura 2024.
El “Titán” Salcedo Lanzó su nueva canción titulada “HI3LO“Quien causó sensación en las redes sociales, aunque también generó polémica por sus palabras en las que se describe así:”Soy la pesadilla de los atacantes.“.
¿Qué dicen las letras de HI3LO?
Habla de ser una estrella del fútbol que es acosado por la prensa porque en el campo es un auténtico terror para los delanteros rivales.
“Al carajo… todos pueden irse porque nadie me da nada, trabajé por lo mío, sudé por lo mío y no ha salido de la nada”, afirma en una parte de la canción.
“Bajo y los periodistas me siguen, soy la pesadilla de los atacantes, todos me quieren en mi comunidad, un millonario sin universidad, no lo lograrás, me dijo mi madre, valió la pena el amanecer”. añade en su canción.
Esta no es la primera vez que el mundialista mexicano incursiona en el mundo de la música, pues en 2021, cuando jugaba con Tigres, ya tenía canciones subidas a su canal de YouTube, tituladas: “Hoy se va”, “Noche y day” y “X my Mind” y “Ttan”, además de este último, que difundió en las redes sociales.
Susan Buckner, La actriz que enamoró al mundo con su interpretación Patty Simcox en la famosa película musical de 1978 'gordo“, Murió a la edad de 72 años. La noticia fue confirmada por su publicista, Melissa Bertier, quien reveló que Buckner murió pacíficamente el pasado 2 de mayo, rodeada de sus seres queridos. Por supuesto, no se reveló la causa de su muerte.
Nacido en 1952 en Seattle, Washington, Susan Buckner saltó a la fama por primera vez en el circuito de concursos de belleza. Fue coronada Miss Washington en 1971 y representó a su estado en el certamen Miss América en 1972. Su paso por los certámenes le abrió las puertas al entretenimiento, lo que la llevó a formar parte del grupo de canto y baile The Golddiggers en The Dean Martin Show. '.
En 1978, Buckner consiguió el papel que definiría su carrera: Patty Simcox en Grease. Como alegre animadora de la ficticia Rydell High School, su actuación dejó una huella imborrable. Su energía contagiosa y sus gritos de batalla se han convertido en parte del patrimonio cultural de la película.
Más allá de la 'grasa'
Aunque Grease fue su papel más famoso, Buckner continuó su carrera como actor durante la década de 1980 y apareció en series populares como “The Love Boat” y “The Hardy Boys/Nancy Drew Mysteries”, y apareció en películas como “Police Academy 6: City Under Siege”.'. Pero acabó separándose del mundo del espectáculo para centrarse en su familia.
“Susan trajo una luz incomparable dondequiera que fueradijo su hija, Samantha Mansfield.“Ella era mágica y tuve suerte de poder llamarla mi mejor amiga”.. En sus últimos años, Buckner se dedicó a criar a sus dos hijos y se distanció de la vida pública.
El director de casting de Grease también respondió a noticias recientes y críticas históricas sobre el casting de actores que eran mayores que sus personajes. “es una fantasiadeclaró, defendiendo las decisiones de casting que contribuyeron a la continuidad de la película.
