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Un nuevo fármaco para la esquizofrenia podría tratar la enfermedad de Alzheimer

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Exploración por resonancia magnética 3D mejorada digitalmente del cerebro humano.

Fuente: KH Fung/Biblioteca de imágenes científicas

Desde entonces, ha adquirido el primer fármaco contra la esquizofrenia en décadas con un mecanismo de acción innovador. Aprobación regulatoria de EE. UU. en septiembreAlgunos investigadores han anunciado A Una nueva era para la psiquiatría. Casi media docena de medicamentos similares (para la esquizofrenia, la enfermedad de Alzheimer y otras afecciones que afectan al cerebro) se encuentran en diversas etapas de desarrollo, la mayoría de ellos en ensayos clínicos en etapa inicial. Pero el éxito de estos fármacos no es un hecho. La semana pasada, un ensayo de un posible fármaco contra la esquizofrenia informó resultados decepcionantes.

Durante décadas, los medicamentos para la esquizofrenia funcionaron esencialmente de la misma manera. Han bajado el tono Actividad de dopaminaEs una sustancia química implicada en los síntomas característicos del trastorno, como alucinaciones y delirios. El nuevo chico de la cuadra es el KarXT, vendido como Cobenfy. esta apuntando Receptores muscarínicos Conduce a beneficios antipsicóticos y cognitivos. “Creo que nunca en mi carrera había visto tanta exageración y entusiasmo acerca de un nuevo enfoque de la psiquiatría”, dice Jeffrey Kuhn, farmacólogo de la Universidad de Vanderbilt en Nashville, Tennessee, quien fue uno de los participantes científicos de la compañía. Fundadores.

El éxito de KarXT al obtener la aprobación regulatoria de EE. UU. ha reavivado el interés en los fármacos muscarínicos. “El descubrimiento de fármacos se remonta a la psiquiatría”, dice Arthur Christopoulos, farmacólogo molecular de la Universidad de Monash en Melbourne, Australia, quien codesarrolló KarXT.

Pero desarrollar nuevos medicamentos es un camino largo y difícil. El 11 de noviembre, Abbvie, una compañía farmacéutica del norte de Chicago, Illinois, anunció que su medicamento muscarínico utilizado para tratar la esquizofrenia, llamado imraclidina, no había logrado superar al placebo. Queda por ver qué significa esto para otros fármacos muscarínicos en desarrollo, afirma Christopoulos. “Todavía es temprano”.

Nuevos medicamentos psiquiátricos

El camino hacia el desarrollo de KarXT tampoco ha sido fácil. La xanomelina, uno de los ingredientes activos del fármaco, se desarrolló en la década de 1990 y se demostró que reduce los síntomas psicóticos en personas con enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, en un ensayo clínico1Muchos participantes que recibieron el medicamento dejaron de tomarlo debido a náuseas, vómitos y otros efectos secundarios. Los receptores muscarínicos se encuentran en todo el cerebro y el cuerpo, por lo que los fármacos que se dirigen a ellos pueden tener efectos de amplio alcance. El medicamento fue archivado, junto con otros medicamentos en desarrollo en ese momento. “Casi todo el mundo decidió que los agonistas muscarínicos probablemente eran una hazaña imposible de lograr”, dice Kuhn.

En 2009, Karuna Therapeutics, con sede en Boston, Massachusetts, combinó la xanomelina con otro compuesto, el trospio, que bloquea los receptores muscarínicos pero no puede cruzar al cerebro, evitando efectos secundarios no deseados en el cuerpo. La combinación pasó a ser conocida como KarXT. En los ensayos clínicos, las personas con esquizofrenia que tomaron el fármaco combinado obtuvieron beneficios antipsicóticos y cognitivos, con efectos secundarios más leves que aquellos que tomaron xanomelina sola.

como funciona

La xanomelina actúa predominantemente sobre dos de los cinco receptores muscarínicos: los receptores M1 y M4. Los estudios en animales sugieren que el receptor M4 está fuertemente asociado con efectos antipsicóticos, mientras que el receptor M4 está fuertemente asociado con efectos antipsicóticos. El receptor M1 está asociado con la percepción..

Muchos medicamentos para la esquizofrenia que se están estudiando se dirigen sólo a uno de esos receptores, una estrategia que los investigadores esperan que conduzca a mayores beneficios con menos efectos secundarios, dice Andrew Tobin, neurocientífico de la Universidad de Glasgow en el Reino Unido. (Tobin es cofundador y director ejecutivo de Keltic Pharma Therapeutics, una empresa con sede en Dublín que desarrolla fármacos muscarínicos).

Debido a que los sitios de unión para los cinco receptores muscarínicos son similares, apuntar selectivamente a un tipo es un desafío, dice Tobin. Para superar esto, los investigadores están estudiando los “moduladores alostéricos” de los receptores muscarínicos, que actúan sobre sus objetivos a través de regiones fuera del sitio de unión que son más distintas que los cinco sitios de los receptores muscarínicos.

La emraclidina, un modulador alostérico dirigido al receptor M4, fue uno de los fármacos muscarínicos que se encontraba más avanzado en el proceso de desarrollo. Pero su fracaso en el ensayo de fase 2 de Abbvie plantea interrogantes, como si los medicamentos deben apuntar a los receptores M1 y M4 como lo hace KarXT, dice Brian Dean, bioquímico del Instituto Florey de Neurociencia y Salud Mental en Parkville, Australia.

Enfermedad de Alzheimer, adicción y más allá

El gigante farmacéutico Bristol-Myers Squibb (BMS) de Princeton, Nueva Jersey, que adquirió Karuna en marzo, está realizando un ensayo en personas para comprobar si KarXT también podría ayudar a tratar la psicosis asociada con el Alzheimer, además de investigar si el fármaco podría ayudar. Personas con trastorno bipolar.

Dado el papel de los receptores M1 en la cognición, los investigadores también están diseñando fármacos que se dirigen a este receptor para reducir el deterioro cognitivo en personas con enfermedad de Alzheimer. Los investigadores esperan que los fármacos muscarínicos también puedan retardar la progresión de la enfermedad, dice Tobin. En 2016, él y sus colegas informaron que un fármaco específico de M1 retardaba la neurodegeneración en ratones con una enfermedad similar al Alzheimer en humanos.2.

Los receptores muscarínicos se encuentran en los circuitos de recompensa del cerebro y los estudios han demostrado que bloquear estas vías puede proteger a los animales de convertirse en Adicto a los opioides. Los receptores también participan en el movimiento, lo que ha llevado a algunos científicos a estudiar si bloquearlos podría ayudar a las personas con la enfermedad de Parkinson.3.

Pruebas en el mundo real

Aunque hay entusiasmo en torno al KarXT, todavía tenemos que ver cómo le va en el mundo real. Durante los ensayos clínicos, los participantes permanecieron en el hospital, donde había pocas oportunidades de que las influencias ambientales influyeran en el tratamiento, dice Carol Tamminga, psiquiatra y neurocientífica del UT Southwestern Medical Center en Dallas, Texas. (Tamminga es el asesor científico de Karuna y participó en los ensayos clínicos de KarXT).

El mes pasado, BMS publicó datos de dos estudios de seguimiento de un año del tratamiento con KarXT en personas con esquizofrenia que fueron tratadas de forma ambulatoria. Aunque continuaron mejorando durante ese período, entre el 11% y el 18% de los participantes dejaron de tomar el medicamento debido a los efectos secundarios. La interrupción del medicamento es un problema con otros tratamientos disponibles para la esquizofrenia. “Tenemos mucho que aprender sobre estos medicamentos”, dice Tamminga.

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¿Debería diagnosticarse la enfermedad de Alzheimer sin síntomas? La sugerencia de confiar en los análisis de sangre desconcierta a los científicos

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Una mujer sostiene un trozo de papel con un dibujo en forma de cubo azul junto a una anciana que escribe en una hoja de papel.

Según una sugerencia de algunos científicos, las pruebas cognitivas se utilizarán con menos frecuencia para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer.Crédito: Biblioteca de imágenes de Berger/Fanny/Ciencia

Ha surgido una controversia entre los investigadores sobre el intento de adoptarlo. Análisis de sangre y escáneres cerebrales para diagnosticar la enfermedad de AlzheimerEn lugar del cribado cognitivo que se ha utilizado durante décadas.

Los partidarios del cambio dicen que las nuevas pruebas de biomarcadores podrían detectar el Alzheimer en una etapa mucho más temprana. El mejor momento para aplicar cualquier tratamiento desarrollado para revertir la enfermedad.. Pero los críticos dicen que si bien estos esfuerzos están bien intencionados, significan que las personas pueden ser diagnosticadas con una sola prueba, incluso si no tienen síntomas de deterioro cognitivo, y es posible que nunca los desarrollen.

“Existe el riesgo de malentendidos y angustia que experimentarán los individuos asintomáticos si les decimos que tienen Alzheimer, cuando no sucederá nada en sus vidas en el futuro”, afirma Nicolas Vaillant, neurólogo de la Universidad de la Sorbona en París, que ha estudiado en la tarea de tratar la enfermedad de Alzheimer en la mayoría de los casos”. Coescribir un artículo1 Publicado el 1 de noviembre en JAMA Neurociencia Crítica a los nuevos criterios diagnósticos.

Placas y enredos

El cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer tiene dos características principales: Placas de proteínas beta amiloides pegajosas y ovillos formados por proteínas tau. La neurodegeneración asociada con el desarrollo de estas placas y ovillos es irreversible, por lo que los investigadores han estado buscando tratamientos que puedan dar a personas sanas para evitar por completo este daño.

En los últimos años, las empresas han comenzado a comercializar Medicamentos que retardan el deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer al eliminar el amiloide del cerebroLos científicos lo han perfeccionado. Pruebas de alta precisión para las proteínas amiloides y tau.

“Es esta confluencia de la posibilidad de un diagnóstico clínicamente disponible, preciso y ampliamente disponible y la capacidad de hacer algo con respecto a la enfermedad lo que nos impulsó a actualizar los criterios”, dice Clifford Jack, especialista en investigación clínica del Alzheimer y la demencia en Mayo Clinic. en Rochester. Minnesota, quien codirigió el esfuerzo para revisar los criterios de diagnóstico. Jack y sus colegas de un grupo de trabajo de la Asociación de Alzheimer, una organización de investigación sin fines de lucro con sede en Chicago, Illinois, publicaron sus pautas.2 en la revista Alzheimer y demencia En junio.

Los criterios dicen que cualquier resultado anormal en un conjunto básico de pruebas basadas en biomarcadores es suficiente para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer. Estas pruebas incluyen Mediciones de los niveles de amiloide y tau en la sangre. o líquido cefalorraquídeo, y una tomografía por emisión de positrones (PET) del cerebro, que ayuda a determinar la cantidad de placas amiloides.

Un diagnóstico devastador

Pero Phelan y sus colegas señalan en su crítica que un gran grupo de personas diagnosticadas de esta manera nunca desarrollarán ningún síntoma cognitivo: un hombre de 65 años que dio positivo en la biosíntesis de amiloide tiene un riesgo de por vida de desarrollar demencia de Alzheimer de aproximadamente 22 %, que sólo alrededor de 1,7 veces mayor que el riesgo de un individuo similar con un biomarcador amiloide negativo.

Los críticos también argumentan que a las personas que dan positivo en un solo biomarcador y no tienen deterioro cognitivo se les debe decir que están en riesgo de desarrollar la enfermedad, pero no se les debe diagnosticar formalmente Alzheimer. Una persona asintomática que da positivo en múltiples pruebas de biomarcadores o tiene Es una variante genética que se sabe que aumenta significativamente el riesgo de desarrollar demencia de Alzheimer. Los críticos escribieron que la enfermedad de Alzheimer se puede diagnosticar “asintomáticamente”.

Jack reconoce que las pruebas de biomarcadores permiten diagnosticar la enfermedad en personas asintomáticas, pero las directrices establecen que los diagnósticos basados ​​en la biología están destinados a “ayudar, no reemplazar, las evaluaciones clínicas”. Dice que el grupo de trabajo no recomienda pruebas de biomarcadores para la enfermedad de Alzheimer en personas sanas, por lo que no se debe hacer un diagnóstico presuntivo positivo a alguien sin síntomas.

Sin embargo, los nuevos criterios pueden ampliar la elegibilidad para ensayos clínicos, lo que podría ayudar a desarrollar tratamientos para personas asintomáticas, afirma Jack. “La realidad es que toda persona que eventualmente desarrolla demencia debido a la enfermedad de Alzheimer ha pasado por un período de tiempo en el que no hubo síntomas de la enfermedad”, afirma. “La medicina necesita centrar su futuro en cómo prevenir los síntomas, porque cuando alguien desarrolla síntomas, ya se ha producido un daño generalizado e irreversible”.

nada en el armario

Pero los medicamentos para personas con biomarcadores positivos que son asintomáticos actualmente solo se encuentran en ensayos clínicos, dice Andrea Bozocchi, neuróloga cognitiva de la Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, quien coescribió la investigación. JAMA Neurociencia dinero en efectivo. Ella dice que esto dejaría a estas personas sufriendo la angustia mental de ser diagnosticadas con una enfermedad terminal pero sin opciones de tratamiento.

el Nuevos medicamentos funcionan para frenar el deterioro cognitivo causado por la enfermedad Está aprobado en los Estados Unidos sólo para personas que ya tienen un deterioro cognitivo leve.

A Bozocchi le preocupa que los nuevos criterios impulsen a las personas sanas que temen estar en riesgo de sufrir la enfermedad de Alzheimer, o que tienen antecedentes familiares de la enfermedad, a buscar un médico que les pida que prueben sus signos vitales. Si se les diagnostica, es posible que se les receten nuevos medicamentos para el Alzheimer, afirma. No se ha demostrado que sean eficaces en poblaciones asintomáticas, Cuesta decenas de miles de dólares estadounidenses al año y conlleva el riesgo de hemorragia cerebral. Y ataques fatales.

Esto hará que sea aún más importante para los investigadores y médicos asegurarse de comunicar adecuadamente el riesgo y la incertidumbre a medida que las pruebas y los medicamentos para el Alzheimer estén cada vez más disponibles, dice Winston Cheung, neurólogo y experto en ética de la Universidad de California en San Francisco, que no fue . Participar en cualquiera de los grupos de trabajo.

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Las lesiones cerebrales pueden aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer, afirman investigadores

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Los científicos del Centro Médico Wexner de la Universidad Estatal de Ohio han obtenido evidencia de que la lesión cerebral traumática (TBI) puede aumentar el riesgo de cáncer. enfermedad de alzheimer. Este estudio incluyó tanto modelos animales como tejido cerebral humano. Destaca cómo una lesión cerebral traumática puede provocar una acumulación de proteínas dañinas en el cerebro, lo que provoca problemas cognitivos asociados con la enfermedad de Alzheimer. Un aspecto clave de la investigación apunta a una proteína llamada BAG3, que desempeña un papel crucial en la eliminación de proteínas dañinas del cerebro. Potenciar esta proteína puede reducir el riesgo de enfermedad de Alzheimer en personas que han sufrido una lesión cerebral traumática.

Cómo una lesión cerebral traumática puede provocar la enfermedad de Alzheimer

Cada año, aproximadamente 2,5 millones de personas sufren una lesión cerebral traumática, muchas de las cuales enfrentan un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en el futuro. El equipo de investigación está dirigido por el Dr. Hongjun “Harry” Fu, profesor asistente. neurologíatrató de descubrir los mecanismos moleculares que vinculan la TBI con la enfermedad de Alzheimer. Al examinar modelos de ratones y muestras de cerebro humano post mortem, descubrieron que la lesión cerebral traumática aumentaba la presencia de proteínas tau hiperfosforiladas, conocidas por su papel en la enfermedad de Alzheimer. Estas proteínas, junto con otros factores como la disfunción neurológica, crean las condiciones ideales para el deterioro cognitivo.

Posible papel de la proteína BAG3 en la prevención

Investigadores Tenga en cuenta que la regulación negativa de BAG3 después de una lesión cerebral traumática contribuye a la acumulación de proteínas tau en las neuronas. Al utilizar un enfoque de terapia génica para aumentar los niveles de BAG3, pudieron revertir parte del daño, mejorar la función cerebral y eliminar proteínas dañinas. Esto sugiere que apuntar a BAG3 puede ser una estrategia viable para prevenir la enfermedad de Alzheimer después de una lesión cerebral.

Próximos pasos en la investigación

Como parte de la investigación en curso, los científicos están utilizando un modelo conocido como QUIMERA, que imita fielmente los efectos de una lesión cerebral traumática leve en humanos. Esto ayudará a explorar cómo la lesión cerebral traumática está relacionada con la enfermedad de Alzheimer, proporcionando nuevos tratamientos potenciales para reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer después de una lesión cerebral traumática.

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Europa está abandonando la medicación contra el Alzheimer: debemos aprender la lección

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El 25 de julio, la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) rechazó aprobar el uso clínico de lecanimab, que es… Un medicamento que puede retardar el deterioro cognitivo Durante las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer. Esta decisión pone a la Agencia Europea de Medicamentos en desacuerdo con los organismos reguladores de todo el mundo. Por ejemplo, lecanimab está aprobado en Estados Unidos, Japón, China, Corea del Sur, Israel, Emiratos Árabes Unidos y Reino Unido.

Como experto en neuroquímica clínica en Suecia que ha pasado veinte años investigando la enfermedad de Alzheimer, creo que la EMA sobreestimó los riesgos del lecanimab y subestimó (o malinterpretó) sus beneficios. Los efectos secundarios son reales, pero el medicamento puede ahorrarle a una persona meses o años invaluables para pasar con sus seres queridos antes de desarrollar demencia. Es necesario investigar los motivos que llevaron a la Agencia Europea de Medicamentos a tomar esta decisión.

Aproximadamente el 3,5% de las personas que toman lecanimab experimentan efectos secundarios como dolor de cabeza o mareos, causados ​​por hinchazón o sangrado en el cerebro. Estos son riesgos graves. Dos posibles muertes por hemorragia cerebral En Estados Unidos se han reportado casos similares, y deben tenerse en cuenta. Pero los médicos en Estados Unidos dicen que el sangrado y la inflamación en el cerebro, que pueden detectarse con una resonancia magnética, y otros efectos secundarios son en su mayoría manejables y menos comunes de lo que temían. Los médicos también pueden utilizar pruebas genéticas y resonancias magnéticas para detectar personas con mayor riesgo de sufrir complicaciones graves, y solo pueden administrar lecanimab a aquellas con bajo riesgo.

Me temo que la decisión de la EMA refleja un problema más amplio que está surgiendo en las evaluaciones de medicamentos de la agencia. En abril, la Agencia Europea de Medicamentos me invitó a participar en una reunión de asesoramiento científico para discutir el lecanimab, pero fui excluido después de revelar que mi equipo de investigación y yo estábamos trabajando con empresas que desarrollaban medicamentos o pruebas de diagnóstico para enfermedades cerebrales y realizaban mediciones de biomarcadores para evaluar el alcance de la neurodegeneración en los participantes en experimentos. Esto ha incluido trabajos de consultoría remunerados para la empresa farmacéutica Eisai, con sede en Tokio, y Biogen, una empresa de biotecnología con sede en Cambridge, Massachusetts. Estas empresas producen lecanimab y, según mi leal saber y entender, les he asesorado sobre el estado actual de la investigación de biomarcadores.

Mis interacciones con la EMA reflejan una cautela a la hora de buscar asesoramiento de científicos vinculados a empresas farmacéuticas o de biotecnología.

A primera vista, esta precaución puede parecer razonable y sencilla para evitar una toma de decisiones sesgada. Pero los investigadores vinculados a la industria farmacéutica suelen estar en la mejor posición para evaluar nuevos medicamentos, y muchas universidades consideran que forjar vínculos con la industria es una parte esencial del trabajo de un científico.

Mi trabajo no me hace parcial: comparto mis conocimientos y no tengo nada más que ver con empresas. Mi laboratorio no se beneficia cuando las empresas utilizan nuestros métodos. La aprobación de cualquier medicamento no está relacionada con mi trabajo o ingresos y, por lo tanto, no afecta mi capacidad para brindar asesoramiento objetivo. Si este nivel de compromiso con las compañías farmacéuticas constituye motivo de exclusión de la evaluación del tratamiento, la EMA corre el riesgo de perder el aporte de científicos con experiencia directa en el estudio de medicamentos innovadores. Este sesgo sistemático contra investigadores y médicos informados y competentes puede retrasar la aprobación de medicamentos, porque los asesores pueden estar menos familiarizados con los últimos avances y tomar decisiones demasiado cautelosas cuando se les dice que la consideración más importante es proteger a las personas.

La EMA dice que no ha habido ningún cambio de política reciente con respecto a la selección de asesores, pero que se han implementado “medidas temporales” tras un fallo del Tribunal de Justicia de la Unión Europea en marzo. Ese fallo encontró que la decisión de la Agencia Europea de Medicamentos de rechazar un tratamiento para el alcoholismo en 2020 puede haber estado sesgada por dos especialistas con vínculos con empresas que desarrollan productos competidores.

Teniendo en cuenta estos antecedentes, algunos podrían argumentar que la EMA tiene las manos atadas.

Pero en mi opinión, hay otras maneras de abordar esta cuestión. La solución obvia es que la política de conflicto de intereses de la Agencia Europea de Medicamentos refleje la de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos. La política de la FDA establece que surge un conflicto de intereses cuando un individuo tiene intereses financieros o de otro tipo que pueden verse afectados por su trabajo en el comité. Evaluar si tales intereses existen requerirá algo de trabajo por parte de la EMA. Pero prohíbe la discriminación contra investigadores y médicos que se encuentran a la vanguardia de sus campos.

La FDA no es perfecta: ha sido criticada por sus vínculos con la industria farmacéutica y algunos científicos sienten… Lecanimab no debería aprobarse en Estados UnidosPero dados los riesgos involucrados, algunos pueden argumentar que el enfoque más cauteloso de la EMA es el correcto. Pero en mi opinión, la evidencia clínica acumulada sugiere que la FDA tomó la decisión correcta.

Eisai ha recurrido la decisión de la EMA, que dio a la agencia una segunda oportunidad para aprobar lecanimab. Si no lo hacen, la situación de las personas con enfermedad de Alzheimer en fase inicial en toda Europa se deteriorará hasta volverse insalvables. Si la EMA continúa endureciendo su política de conflicto de intereses, pondrá en riesgo el futuro de muchos medicamentos para tratar una serie de enfermedades.

Incompatibilidad

HZ ha formado parte de consejos asesores científicos y/o consultor de Abbvie, Acumen, Alector, Alzinova, ALZPath, Amylyx, Annixon, Apellis, Artery Therapeutics, AZTherapies, Cognito Therapeutics, CogRx, Denali, Eisai, LabCorp, Merry Life, Nervgen. y Novo Nordisk, Optoceutics, Passage Bio, Pinteon Therapeutics, Prothena, Red Abbey Labs, reMYND, Roche, Samumed, Siemens Healthineers y Triple Thera.

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Se retirará el artículo emblemático sobre la enfermedad de Alzheimer

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La imagen satelital NOAA GEOS-Este muestra el huracán Idalia, en el centro, a medida que avanza sobre el Golfo de México y el huracán Franklin, a la derecha, a medida que avanza por la costa atlántica oriental, el 29 de agosto de 2023.

Las previsiones meteorológicas se benefician del auge de la inteligencia artificial.Crédito: NESDIS/STAR/NOAA/Alamy

El modelo de inteligencia artificial (IA) de Microsoft. Aurora predice con precisión el tiempo y, por primera vez, la contaminación del aire en todo el mundo – Y lo hace en menos de un minuto. Pronosticar la contaminación atmosférica global es mucho más complejo que pronosticar el clima, dice el investigador de aprendizaje automático Matthew Chantry: “Ahí fue donde pensé: 'Guau, este es un resultado realmente genial'”. Los investigadores de Microsoft dicen que las predicciones de la IA son tan buenas como las de los modelos matemáticos tradicionales y tienen un “coste computacional mucho menor”.

Naturaleza | 4 minutos de lectura

referencia: preimpresión de arXiv (No revisado por pares)

Primer Ministro de la India Narendra Modi declaró a su alianza ganadora de las elecciones nacionales, anunciando un tercer mandato para el líder. Pero el resultado fue un shock para Modi, cuya alianza, liderada por el Partido Bharatiya Janata, no obtuvo una gran mayoría como se esperaba. El BJP y sus socios de coalición formarán un gobierno que apoyará firmemente la ciencia en el sentido amplio, dicen los investigadores. Pero advierten que es posible que los beneficiarios no estén distribuidos equitativamente, y que el gobierno que regresa se centre en áreas específicas de innovación.

Naturaleza | 4 minutos de lectura

Los asesores de la Administración de Medicamentos y Alimentos de los EE. UU. (FDA) han determinado que los riesgos del uso de MDMA como tratamiento para el trastorno de estrés postraumático superan sus beneficios. Esta droga, también conocida como éxtasis, es una de muchas que parece reducir significativamente los síntomas de las enfermedades mentales. pero Consultores independientes y personal de la FDA han expresado su preocupación por los datos de los ensayos clínicos.: Los efectos psicológicos del fármaco significan que es difícil diseñar estudios controlados con placebo, y la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. no podrá evaluar la psicoterapia asociada con la terapia farmacológica.

Naturaleza | 6 minutos de lectura

Neurocientífica Karen Ash Ella planea sacar la tarjeta de enfermedad de Alzheimer distintiva de su equipo. Tras conocer que contenía imágenes manipuladas. Un estudio de 2006, que sugirió que la enfermedad podría ser causada por la proteína beta amiloide, ha sido citado casi 2500 veces. “No tenía conocimiento de ninguna manipulación fotográfica en el artículo publicado hasta que me avisaron hace dos años”, dijo Ash. libros en el sitio de discusión PubPeer, y agregó que mantenía las conclusiones del artículo. Los científicos están divididos sobre si los problemas con la investigación socavan la teoría predominante y controvertida de que las placas de beta-amiloide son la causa fundamental de la enfermedad de Alzheimer.

Ciencia | lectura de 5 minutos

referencia: naturaleza papel (desde 2006)

Infografía de la semana

Secuencia animada del diseño del diagrama 3D del complejo de células BT.

Una nueva tecnología llamada El “corte molecular” utiliza ADN para mapear la ubicación de proteínas en células individuales – Como el complejo de células BT. Los investigadores crearon “píxeles moleculares” utilizando ADN para crear una cuadrícula de pequeños cuadrados de tamaño nanométrico. Luego, los anticuerpos se unen a las cajas de ADN y estos anticuerpos pueden unirse a proteínas específicas que se encuentran en la superficie de la célula. Una vez que los anticuerpos se unen a las proteínas, se pueden obtener imágenes de los cuadrados de ADN usando un microscopio. Esto permite a los investigadores ver cómo se organizan las proteínas en la superficie celular. referencia: Los métodos de la naturaleza. papel (Philip Carlson et al./métodos naturales)

Características y opinión

El mes pasado le preguntamos qué quería saber sobre los posibles billones de cigarras que están surgiendo en los Estados Unidos, y ahora tres investigadores tienen las respuestas. Junto con un montón de Información sobre los insectos y cómo interactúan., tenemos esta joya: si maneja una cortadora de césped, tenga cuidado: las cigarras hembras se sienten atraídas por el ruido y acudirán en masa hacia usted. Y no, el ruido constante de los insectos, que puede ser tan fuerte como el de un motor a reacción, probablemente no cause una psicosis temporal. De hecho, puede ayudar a algunas personas al enmascarar temporalmente el tinnitus.

Naturaleza | lectura de 5 minutos

El dióxido de carbono se utiliza a menudo como sustituto del aire saludable, como cuando se utiliza dióxido de carbono.2 Se despliegan monitores para identificar los riesgos de coronavirus. Ahora parece haber altos niveles de dióxido de carbono.2 De hecho, ayuda a los virus a sobrevivir en el aire. Utilizando una herramienta innovadora para estudiar los patógenos transmitidos por el aire con un detalle incomparable, los investigadores decidieron una compañía2 Parece ayudar a mantener las moléculas que exhalamos a un nivel de pH que es más amigable para los virus.. “Al aumentar el dióxido de carbono2 “En el aire, eliminamos los medios naturales mediante los cuales se inactivan los virus”, dijo el químico ambiental Allen Haddrell, quien dirigió el nuevo trabajo. “Es maravilloso, pero también aterrador”.

Ley Básica | lectura de 10 minutos

“Crear una teoría del todo no es precisamente fácil”, señala este año el filósofo de la ciencia Sam Mackey. Pero considera que esto es un esfuerzo que vale la pena y que no recibe suficiente atención. Físicos como Albert Einstein fueron ridiculizados por sus intentos -y Esto es lo que hoy infunde miedo a los investigadores, afirma Mackey.. “Es posible que estemos considerando la posibilidad de que una teoría del todo provenga sólo de aquellos que han logrado lo suficiente como para resistir una posible vergüenza”.

Conversación | lectura de 5 minutos

Cita del día

La neurocientífica Kayla Singleton dice que es insostenible que los académicos negros sientan que siempre tienen que sobresalir y mantener la calma si tienen un mal día. (Naturaleza | 7 minutos de lectura)

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