¿Por qué comer en exceso conduce a la diabetes? Mutación en neurotransmisores


Llevar una dieta rica en grasas es un factor de riesgo para desarrollar diabetes.Crédito: Kate Gillon/Getty

Las personas obesas tienen diez veces más probabilidades de desarrollar diabetes que las personas delgadas. Los investigadores están tratando de entender por qué, encontrando una respuesta en el mismo sistema que impulsa la respuesta de lucha o huida del cuerpo. Resultados1En ratones, cuestionó las suposiciones de larga data sobre cómo comer demasiada comida podría causar enfermedades.

El estudio sugiere que llevar una dieta rica en grasas provoca un aumento de neurotransmisores en todo el cuerpo, lo que lleva a la rápida descomposición del tejido graso en el hígado, un proceso normalmente controlado por la liberación de… Insulina. La liberación de altos niveles de ácidos grasos está relacionada con una variedad de condiciones de salud, desde diabetes hasta insuficiencia hepática.2.

Los investigadores creían anteriormente que el principal problema de la obesidad es lo que la impulsa. Diabetes Había un desequilibrio en la actividad de la insulina, lo que significaba que el cuerpo no podía detener la peligrosa liberación de ácidos grasos. Pero “en lugar de que los espaciadores no funcionen”, el último estudio encontró que hay una palanca separada (neurotransmisores en el hígado y otros tejidos) que presiona con fuerza el acelerador, dice Martina Schweiger, bioquímica de la Universidad de Graz en Austria. . “Esto es en realidad un cambio de paradigma”.

El estudio fue publicado en Metabolismo celular El 21 de octubre.

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resistencia a la insulina

Más de 890 millones de personas en todo el mundo lo padecen. obesidadque es A El principal factor de riesgo para desarrollar diabetes. Y otros trastornos metabólicos. Los investigadores saben desde hace tiempo que Progresión de la enfermedad Cuando la insulina deja de reducir los niveles de glucosa en sangre. Christoph Buettner y Kenichi Sakamoto, ambos fisiólogos de la Universidad Rutgers en New Brunswick, Nueva Jersey, y sus colegas querían comprender mejor la naturaleza de la resistencia a la insulina.

Buettner lleva mucho tiempo estudiando el papel de la insulina cerebral en la regulación del metabolismo3Entonces, él y su equipo centraron su atención en el sistema nervioso simpático, que administra neurotransmisores como la noradrenalina a los tejidos de todo el cuerpo. Los investigadores utilizaron un modelo de ratón que habían desarrollado previamente, en el que eliminaron el gen que expresa una enzima clave necesaria para producir estos neurotransmisores. El gen fue eliminado sólo de las extremidades del ratón y de algunos órganos, no de su cerebro, para garantizar su supervivencia.

Los investigadores dieron a los ratones genéticamente modificados una dieta rica en grasas como manteca de cerdo, aceite de coco y aceite de soja. Durante más de dos meses de observación, los ratones modificados y no modificados comieron la misma cantidad de comida, ganaron cantidades similares de peso y mantuvieron una actividad similar de señalización de la insulina, que es una serie de eventos que ocurren después de que la insulina se une a su receptor objetivo en el celúla.

Pero los ratones modificados no mostraron un aumento de la degradación del tejido graso ni de la resistencia a la insulina y, en última instancia, no mostraron mayores signos de hígado graso ni de inflamación del tejido. Por otro lado, los ratones no modificados desarrollaron resistencia a la insulina, lo que podría provocar diabetes. También mostraron un aumento en los marcadores de inflamación y enfermedad hepática.

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Señales en el cerebro

Los hallazgos sugieren que los neurotransmisores son responsables de desencadenar la resistencia a la insulina y sus problemas asociados, dice Buettner. Él y sus colegas ahora están explorando el papel de estos neurotransmisores en otras afecciones, como la resistencia a la insulina causada por la menopausia.

“Este estudio es muy sólido, pero todavía faltan algunas piezas del rompecabezas”, dice Schweiger. Por ejemplo, la pregunta ahora es cómo una dieta rica en grasas conduce a un aumento de los neurotransmisores, dice.

También dice que se necesita más trabajo para comprender mejor los efectos de los hallazgos en las personas. Hasta la fecha, los medicamentos que bloquean la actividad de los neurotransmisores implicados en el sistema nervioso simpático no han mostrado beneficios en personas con obesidad. Pero dirigir estos fármacos a tejidos específicos, evitando el cerebro, podría ser más prometedor, afirma Buettner.



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