Cómo actúan los medicamentos populares contra la obesidad para crear una sensación de saciedad, incluso antes de comer un solo bocado

la gente toma Ozempic y medicamentos similares para bajar de peso.Las personas a menudo se sienten llenas incluso cuando se sientan a comer y no han comido ni un solo bocado. Ahora los científicos han descubierto un área del cerebro involucrada en este efecto, que también ayuda a provocar la misma sensación sin uso. Medicamentos para bajar de peso.

En un artículo publicado hoy en Ciencias¹Los científicos describen dos conjuntos distintos de neuronas asociadas con la saciedad: uno para la saciedad antes de las comidas y otro para la saciedad después de las comidas. El estudio también muestra esto El medicamento contra la obesidad más famoso.Los autores dicen que este fármaco afecta a las neuronas “gordas”, pero se necesita más investigación para determinar el mecanismo exacto del fármaco.

Identificar estos dos grupos de neuronas es la principal contribución de la investigación, dice Alison Shapiro, especialista en desarrollo neurológico del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado en Aurora, que no participó en la investigación. Encaja con la idea anecdótica de que existen dos tipos de saciedad: una que es proactiva y otra que surge como respuesta a la ingesta de alimentos. “Según lo que encontraron, parece que esta área específica del hipotálamo es responsable de ambas cosas, lo cual es bastante notable”.

Saciedad sin comida

El último fármaco de gran éxito contra la obesidad imita una hormona llamada péptido similar al glucagón 1 (GLP-1), que controla los niveles de azúcar en sangre y también actúa en el cerebro para suprimir el apetito. Los medicamentos del péptido 1 similar al glucagón incluyen semaglutida, vendida con los nombres Ozempic y Wijovi, y liraglutida, vendida con los nombres Saxenda y Victoza.

Hyung-Jin Choi, neurocientífico de la Universidad Nacional de Seúl y uno de los autores del estudio, experimentó de primera mano los efectos de la liraglutida cuando tomó el medicamento para tratar la obesidad. “Sentí un enorme aumento de saciedad cuando veía y olía la comida, incluso antes de empezar a comerla”, dice. Esto lo motivó a profundizar en la sensación de saciedad antes de ingerir una comida.

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Él y sus colegas reclutaron a personas obesas y les pidieron que informaran sobre su nivel de saciedad antes de exponerse a los alimentos; Mientras ve un delicioso plato de pollo frito coreano pero antes de comerlo; Y después de comer. Las personas que tomaban liraglutida tenían una sensación de saciedad incluso antes de la exposición a los alimentos, pero esta sensación aumentó cuando se les ofreció comida y volvió a crecer después de comer. Los resultados muestran que Choi no es el único que toma este medicamento y se siente lleno con solo ver la comida, una sensación que el equipo llamó “saciedad previa a la ingestión”.

Por el contrario, para los participantes que no tomaron el fármaco, la saciedad disminuyó al ver pollo frito y no volvió a aumentar hasta después de comer.

Para determinar el área exacta del cerebro responsable de estas sensaciones, los investigadores se centraron en un área llamada hipotálamo dorsomedial (DMH). Las neuronas contienen receptores de GLP-1, lo que permite que el GLP-1 actúe directamente en esta área del cerebro.

Los investigadores estimularon artificialmente neuronas en el área DMH en ratones que estaban en medio de una comida y descubrieron que los animales dejaban de comer inmediatamente. Cuando estas neuronas se activaban crónicamente, los ratones comían menos; Cuando estas neuronas fueron inhibidas crónicamente, los ratones comieron más. Los resultados sugieren que la región juega un papel central en la saciedad.

Neuronas que envían la señal de “estoy lleno”

Después de que los investigadores confirmaron esto, estudiaron la actividad de neuronas individuales en la región DMH de ratones. Identificaron dos grupos diferentes de neuronas: uno que estaba constantemente activo desde el momento en que los ratones comenzaron a buscar comida hasta el momento en que comenzaron a comer, y el segundo que solo estaba continuamente activo mientras los ratones comían.

Los investigadores también han demostrado que los fármacos GLP-1 actúan en esta área específica del cerebro. En los ratones que recibieron liraglutida, la actividad neuronal en la región DMH fue mayor antes y durante las comidas en comparación con los ratones que no recibieron el fármaco. El equipo eliminó los receptores GLP-1 en las neuronas DMH de algunos de los animales, lo que limitó la capacidad de la liraglutida para actuar en esta área del cerebro. Estos ratones comieron más que aquellos cuyos receptores GLP-1 no estaban eliminados, lo que sugiere un deterioro de la capacidad de la liraglutida para suprimir el apetito.

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Karolina Skibica, neurocientífica de la Universidad Estatal de Pensilvania en University Park y de la Universidad de Gotemburgo en Suecia, señala que otros estudios no han encontrado tales cambios en el comportamiento alimentario después de manipular los receptores GLP-1 en esta área del cerebro. Una posible explicación puede estar relacionada con el descubrimiento mencionado en el artículo de dos poblaciones diferentes de neuronas en el DMH. “Tendemos a pensar en las neuronas que expresan el receptor GLP-1 en un área particular del cerebro como una población homogénea que desempeña el mismo papel”, dice. “Este artículo muestra que esto claramente no es cierto. Es sólo un área del cerebro, pero los receptores GLP-1 de las neuronas hacen cosas diferentes allí.

El estudio mostró una coincidencia entre lo observado en humanos y en ratones, dice Amber Alhadeff, neurocientífica del Monell Chemical Senses Center en Filadelfia, Pensilvania. Señala que cada vez es más importante utilizar observaciones clínicas para guiar los estudios científicos básicos sobre los fármacos GLP-1. “Pero también es importante volver atrás y confirmar más adelante que estos mecanismos existen en los humanos. Este artículo fue un buen ejemplo de cómo tomar esto en ambas direcciones”.